The effect of low glucose and high lactic acid on the survival of Hela

目的:探讨低糖高乳酸环境对宫颈癌细胞生存的影响,以及对EGFR-mTOR通路的调节作用。方法:将Hela细胞培养于常糖(葡萄糖10mmol/L); 、低糖(葡萄糖3mmol/L)、高乳酸(葡萄糖10mmol/L,乳酸2.5mmol/L)、低糖高乳酸(葡萄糖3mmol/L,乳酸2.5mmol/; L)4种环境下,CCK-8法测定Hela细胞的生长抑制率,流式细胞术测定细胞周期。荧光实时定量PCR法检测EGFR和mTOR; mRNA水平表达。结果:与常糖组相比,高乳酸组的细胞抑制率显著升高(P<0.01),48h细胞G_1/G_0期比例显著升高(P<0.01),细胞; 凋亡率、EGFR和mTOR; mRNA表达水平均无变化。与常糖组相比,低糖组的细胞抑制率显著升高(P<0.01),48h细胞凋亡率显著降低(P<0.01),细胞各周期比例变化; 与常糖组无差异,EGFR表达水平降低(P<0.05)。与常糖组相比,低糖高乳酸组的细胞抑制率显著升高(P<0.01),但低于低糖组(P<0.01; )和高乳酸组(P<0.05),48h G_1/G_0期比例显著升高(P<0.01),细胞诱导凋亡率显著升高(P<0.01),EGFR和mTOR; mRNA表达水平均显著升高(P<0.01)。结论:Hela细胞在低糖高乳酸环境中的存活状况好于单纯低糖和单纯高乳酸环境,且伴随着EGFR和mTO; R基因表达水平上升。Objective:To explore the effect of the low glucose and high lactic acid; environment of survival of cervical carcinoma cells,and the regulation; of EGFR-mTOR signal way.Methods:Hela cells were cultured in four; conditions:normal glucose (glucose 10mmol/L),low glucose (glucose; 3mmol/L),high lactic acid (lactic acid 2.5mmol/L) and low glucose add; high lactic acid (glucose 3mmol/L,lactic acid 2.5mmol/L).Growth; inhibition rate of Hela cell was determined by CCK-8.Flow cytometry; (FCM)were performed to evaluate the cell cycle.The expression levels of; EGFR and mTOR mRNA were detected using real-time quantitative polymerase; chain reaction (real-time PCR).Results:Compared with those in regular; sugar environment,the cell growth inhibition rates were significantly; increased in high lactic acid environment(P<0.01).At 48h,the rate of; G_1/G_0 was significantly increased (P<0.01),while the apoptosis rate of; the cells and the expressions of EGFR and mTOR mRNA had no; change.Compared with those in regular sugar environment,the cell growth; inhibition rates were significantly increased in high lactic acid; environment,(P<0.01),while lower than those in low glucose; environment(P<0.01) and in high acid environment(P<0.05).The rates of; G_1,G_2 and S phase had no change.The expressions of EGFR mRNA was; reduced (P<0.05).The cell growth inhibition rates were significantly; increased in high lactic acid add low glucose environment (P<0.01).At; 48h,the apoptosis rate and the rate of G_1/G_0 were significantly; increased (P<0.01),while the EGFR and mTOR expression levels were also; increased (P<0.05).Conclusion:Hela in the low glucose add high lactic; acid survives better than those in low glucose and in high lactic acid; environment,while the expression of EGFR and mTOR is increased.泉州市科技计划立项项目; 国家面上项

低糖高乳酸环境下吉非替尼诱导HeLa细胞EGFR-TKI耐药的研究

目的探讨低糖高乳酸微环境对表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)抑制HeLa细胞的影响和可能机制。方法HeLa细胞在常糖(葡萄糖10; mmol/L)和低糖高乳酸(葡萄糖3 mmol/L +乳酸2.5 mmol/L)环境下培养,并分别给予2.67; mumol/L吉非替尼干预。采用CCK-8法测定HeLa细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期,荧光定量RT-PCR检测EGFR和mTOR; mRNA水平的表达。结果与常糖组比较,低糖乳酸组24 h和72 h细胞抑制率均显著升高(P < 0.01),48; h细胞抑制率略高于常糖组。与吉非替尼阴性组比较,常糖+吉非替尼组和低糖乳酸+吉非替尼组在24、48、72 h三个时点细胞抑制率均显著上升(P <; 0.01)。与常糖组相比,低糖乳酸组48 h细胞诱导凋亡率显著上升(P <; 0.01),低糖乳酸+吉非替尼组细胞诱导凋亡率较低糖乳酸组显著降低(P < 0.01)。与常糖组比较,低糖乳酸组存活细胞的EGFR和mTOR; mRNA表达水平上调(P < 0.05)。常糖+吉非替尼组的EGFR和mTOR mRNA水平均上调(P <; 0.05)。与低糖乳酸组比较,低糖乳酸+吉非替尼组的EGFR和mTOR mRNA上调水平有显著差异(P <; 0.01)。结论高乳酸低糖环境下吉非替尼可大幅度上调存活HeLa细胞EGFR和mTOR表达水平,可能是诱导HeLa细胞抵抗EGFR-TKI的机制; 。泉州市第一医院青年科研; 泉州市科技计划项目; 国家面上项

基于半导体激光器的信号有限时同步传输技术

针对电流调制半导体激光器的信号有限时同步传输问题设计了技术方案。文章首先对电流调制半导体激光器的特性进行了理论分析。在此基础上，利用滑模控制方法设计了独特的滑模面和滑模控制器，完成了电流调制半导体激光器对目标信号的有限时同步传输。研究结果表明，该项技术不但能够保证电流调制半导体激光器在有限的时间内完成对目标信号的同步传输，而且通过简单调节滑模面中的参量便可控制滑模面收敛的快慢。同时，该项技术对目标信号没有任何限制

XLPE光电复合海底电缆故障类型诊断方法

以某海峡铺设的110kV XLPE（交联聚乙烯）光电复合海底电缆的故障类型检测为目标,提出了一种利用海缆中复合的光纤检测其故障类型的方法。该方法首先使用IEC标准、PSCAD（电力系统计算机辅助设计）软件和ANSYS有限元仿真软件对不同故障时海缆温度进行计算及仿真;然后在不同故障情况下从这类海缆的温度数据中提取出光纤温度数据,分析不同故障时光纤温度变化情况,推导出光纤温度变化与海缆故障类型的关系;最后分析故障点位置不同对光纤温度变化的影响。分析结果表明,该方法可以成功检测出海缆故障类型,对海缆的故障检测具有重要参考价值

错配修复蛋白hMSH2 hMLH1表达在胃癌发生中的作用及临床意义

目的：探讨错配修复蛋白hMSH2、hMLH1表达及其在细胞内表达位置对胃癌发生的影响及临床意义.方法：收集大连医科大学附属第一医院胃癌标本172例、癌旁胃粘膜标本151例，非癌患者胃粘膜标本34例．应用免疫组织化学方法检测每例胃粘膜标本hMSH2、hMLH1蛋白的表达情况（包括其在细胞内表达位置），应用χ^2检验，Speannan等级相关分析在SPSS13．0统计软件上作相关统计结果：胃癌、癌旁胃粘膜和非癌患者胃粘膜hMSH2蛋白表达率分别为69．8％（120／172）、49．7％（75／151）和32．4％（11／34），胃癌组显著高于后两组（P=0．000），而后两组间无显著性差异（P=0．067）；hMLH1蛋白表达率分别为73.3％（126／172）、57．6％（87／151）和41．2％（14／34），胃癌组显著高于后两组（P=0．000），而后两组间无显著性差异（P=-0．082）．hMSH2和hMLH1蛋白表达率与胃癌患者的性别、年龄及胃癌分化程度均无显著相关关系．胃癌、癌旁胃粘膜和非癌患者胃粘膜hMSH2蛋白细胞核表达率分别为70．0％（84／120）、58．7％（44／75）和36．4％（4／11），细胞浆表达率分别为30．0％（36／120）、41.3％（31／75）和63．6％（7／11）；胃癌、癌旁胃粘膜、非癌患者胃粘膜中，hMSH2蛋白细胞核表达率逐渐降低，而细胞浆表达率则逐渐增高（r=0．161，P=0．020）。三种不同胃粘膜间，hMLH1蛋白在细胞内表达位置无显著性差异（P=0．878）。结论：同时检测胃粘膜错配修复蛋白hMSH2和hMLH1的表达及其细胞内表达位置可能有助于胃癌的早期预警

错配修复蛋白hMSH2 hMLH1表达在胃癌发生中的作用及临床意义

目的：探讨错配修复蛋白hMSH2、hMLH1表达及其在细胞内表达位置对胃癌发生的影响及临床意义.方法：收集大连医科大学附属第一医院胃癌标本172例、癌旁胃粘膜标本151例，非癌患者胃粘膜标本34例．应用免疫组织化学方法检测每例胃粘膜标本hMSH2、hMLH1蛋白的表达情况（包括其在细胞内表达位置），应用χ^2检验，Speannan等级相关分析在SPSS13．0统计软件上作相关统计结果：胃癌、癌旁胃粘膜和非癌患者胃粘膜hMSH2蛋白表达率分别为69．8％（120／172）、49．7％（75／151）和32．4％（11／34），胃癌组显著高于后两组（P=0．000），而后两组间无显著性差异（P=0．067）；hMLH1蛋白表达率分别为73.3％（126／172）、57．6％（87／151）和41．2％（14／34），胃癌组显著高于后两组（P=0．000），而后两组间无显著性差异（P=-0．082）．hMSH2和hMLH1蛋白表达率与胃癌患者的性别、年龄及胃癌分化程度均无显著相关关系．胃癌、癌旁胃粘膜和非癌患者胃粘膜hMSH2蛋白细胞核表达率分别为70．0％（84／120）、58．7％（44／75）和36．4％（4／11），细胞浆表达率分别为30．0％（36／120）、41.3％（31／75）和63．6％（7／11）；胃癌、癌旁胃粘膜、非癌患者胃粘膜中，hMSH2蛋白细胞核表达率逐渐降低，而细胞浆表达率则逐渐增高（r=0．161，P=0．020）。三种不同胃粘膜间，hMLH1蛋白在细胞内表达位置无显著性差异（P=0．878）。结论：同时检测胃粘膜错配修复蛋白hMSH2和hMLH1的表达及其细胞内表达位置可能有助于胃癌的早期预警

Bacillus pumilus ADT and application thereof

本发明属于微生物环境修复领域，具体涉及一种短短芽孢杆菌ADT及其用于降解水体污染物、抑藻及盐碱土壤改良中的应用。短短芽孢杆菌ADT于2021年5月17日保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏地址：中国武汉，保藏编号为CCTCC NO：M 2021537，分类命名为：短短芽孢杆菌ADT Brevibacillus brevis ADT。该菌株在降解水体污染物、抑藻及盐碱土壤改良方面具有较好的作用，且国内外未见报道和利用

Fabrication of flexible microfluidic pipes with embedded metal electrodes based on electrohydrodynamic jet printing

微流控芯片在生物、化学、医学等领域受到了研究者们的广泛关注,尤其是含有金属电极的微流体管道在毛细电泳、电化学微量检测、生物医学工程和柔性电子领域具有广泛的需求前景.文章提出了一种简单按需制备阵列化嵌金属电极柔性微流体管道的方法.该方法基于电喷印直写技术并结合翻模和湿法刻蚀工艺,实现了嵌金属电极柔性微流体管道阵列的制备.首先,通过在线性转动接收基底上叠加直写聚乙烯醇(PVA)纤维,制备了可嵌入聚二甲基硅氧烷(PDMS)的表面光滑的线性凸起微结构(线宽为10～100&mu;m,高宽比可大于1:2),并以此作为模板,实现了阵列化柔性微流体沟道的制造;其次,通过在平动接收基底上直写光刻胶作为保护层,并结合湿法刻蚀工艺,实现了在含有微流体沟道阵列的柔性基底上金属图案化导电电极(线宽低至5&mu;m)的灵活制造;最后,对通入不同浓度盐溶液的微流体管道进行电学测试,验证了其管道的导通性和金属电极的导电性.结果表明:基于电喷印的集成制造流程可以灵活、简单、高效、低成本的按需加工阵列化嵌金属电极柔性微流体管道,有望应用在生物医学工程和柔性电子等领域.</p