비위맞추기 행동 차원규명 및 비위맞추기 변인, 수행변인과 상사-부하 교환 질 간의 관계 : 직업군인 집단을 대상으로

학위논문(석사)--서울대학교 대학원 :심리학과 조직심리학전공,1996.Maste

ERC 단백질에 의한 전시냅스 접합부의 분자적 구성에 관한 연구

학위논문(박사) - 한국과학기술원 : 생명과학과, 2005.2, [ xvii, 155 p. ]ERC (ELKS-Rab6-interaction protein-CAST) is a family of multidomain proteins with two known members (ERC1 and ERC2). ERC is implicated in the organization of presynaptic active zones, but the underlying mechanism is poorly understood. In the first part of this study, I demonstrate that ERC directly interacts with liprin- α/SYD2, a family of multidomain proteins involved in the development of presynaptic active zones. In vitro results including yeast two hybrid, pulldown, coimmunoprecipitation and coclustering assays indicate that ERC2, an active-zone specific isoform, interacts with all of the known four isoforms of liprin-α and that liprin-α1 associates with both ERC2 and ERC1b, a splice variant of ERC1 that distributes to both cytosolic and active zone regions. ERC2 colocalizes with liprin-α1 in cultured neurons and forms a complex with liprin-α1 in rat brain. liprin-α1, when expressed alone in cultured neurons, shows a partial synaptic localization. When coexpressed with ERC2, however, liprin-α1 is redistributed to synaptic sites. Moreover, roughly the first half of ERC2, which contains the liprin-α-binding region, is sufficient for the synaptic loalization of liprin-α1 while the second half is not. In the second part, I identify that ERC directly interacts with syntenin-1, a tandem PDZ domain-containing protein. In vitro experiments indicate that syntenin-1 interacts with ERC1b and ERC2. mRNAs of syntenin-1 and ERC1b/2 show overlapping expression patterns in rat brains. Syntenin-1 and ERC proteins partially colocalize in dissociated cultured hippocampal neurons, and form a complex in rat brain. Interestingly, expression of active-zone specific ERC2 in cultured neurons induces a marked presynaptic clustering of both endogenous and exogenous syntenin-1. This clustering requires, in addition to the PDZ interaction, the multimerization of both proteins. Importantly, neuronal activity selectively increases the expression levels and synaptic localizations of ERC2...한국과학기술원 : 생명과학과

IQSEC3 gene for treating or preventing mood disorders and screening methods using the same

기분 장애 예방 또는 치료를 위한 IQSEC3 유전자 및 이를 이용한 스크리닝 방법에 관한 것으로, 일 양상에 따르면, IQSEC3(IQ motif and Sec7 Domain 3) 단백질의 발현 또는 활성 억제제를 유효성분으로 포함하는, 기분 장애의 예방 또는 치료용 약학적 조성물, 및 IQSEC3 유전자를 이용하여 기분장애의 치료제를 스크리닝하는 방법을 제공한다

Npas4 gene for treating or preventing mood disorders and screening methods using the same

기분 장애 예방 또는 치료를 위한 Npas4 유전자 및 이를 이용한 스크리닝 방법에 관한 것으로, 일 양상에 따르면, Npas4(neuronal PAS domain protein 4) 단백질의 발현 또는 활성 억제제를 유효성분으로 포함하는, 기분 장애의 예방 또는 치료용 약학적 조성물, 및 Npas4 유전자를 이용하여 기분장애의 치료제를 스크리닝하는 방법을 제공한다

Pharmaceutical composition for preventing or treating anxiety disorder comprising inhibitor of Slitrk3 and Nlgn2

본 발명은 Slitrk3 및 Nlgn2를 표적하여 불안장애를 치료할 수 있는 기술에 관한 것으로, 보다 구체적으로는 Slitrk3 및 Nlgn2 억제제를 유효성분으로 포함하는 불안장애 예방 또는 치료용 약학적 조성물 및 상기 조성물을 포함하는 약학 제제에 관한 것이다. 본 발명에 따르면 전전두엽 신경회로의 구조 및 활성을 조절하는 억제성 시냅스의 특성을 선택적으로 제어함으로써 불안증상에 관여하는 신경회로에 대한 지식을 제공하며, 상기 Slitrk3 및 Nlgn2 유전자는 불안증세 및 행 동을 조절할 수 있는 신약 개발을 위한 치료표적으로써 유용하게 이용될 수 있을 것으로 기대된다

Memory impairment animal model, method for producing the same and uses thereof

Clstn3 (Calsyntenin 3) 유전자 또는 단백질의 발현 또는 활성이 억제된 기억 장애 동물 모델, 상기 기억 장애 동물 모델을 제조하는 방법, 및 이를 이용한 기억 장애 치료제의 스크리닝 방법을 제공한다. 이에 따르면, 기억 장애 치료제의 개발 및 스크리닝에 유용하게 사용될 수 있다

Epilepsy animal model, method for producing the same and uses thereof

IQSEC3 (IQ motif and Sec7 domain 3) 유전자 또는 단백질의 발현 또는 활성이 억제된 뇌전증 동물 모델, 상기 뇌전증 동물 모델을 제조하는 방법, 및 이를 이용한 뇌전증 치료제의 스크리닝 방법을 제공한다. 이에 따르면, 뇌전증 치료제의 개발 및 스크리닝에 유용하게 사용될 수 있다

Pollutants Dischage Modeling in Mankyung and Dongjin Rivers

만경강·동진강 유역의 오염물질 유출모형을 수립·적용하였다. 모형의 입력자료인 유역정보 및 오염원 정보는 GIS도구를 이용하여 추출·분석한 자료를 이용하였으며, 월별 유출량 및 하천의 오염물질 농도 관측자료와 모형의 계산결과를 비교·분석하였다. 분석결과, 유역유출량은 여름철에 약간 과소 추정하고 있으나 전체적인 변화경향은 일치하고 있다. 또한 모형에서 계산된 오염물질 농도는 10년 평균 수질자료와 1999년도 월별 수질자료를 이용하여 비교하였다. 그 결과, 익산천에서는 크게 과소 추정하고 있으나, 전체적으로는 양호한 정도로 일치하고 있는 것으로 파악되었다 익산천에서 과소 추정하는 이유는 오염퇴적물에 의한 국지적 영향으로 사료되며, 오염퇴적물이 수층에 미치는 영향을 규명하기 위해서는 하천의 퇴적물 오염도 관측·분석을 통한 심도깊은 연구가 수행되어야 할 것이다. Pollutants discharge modeling was carried out in the watershed of Mankyung and Dongjin rivers. The watershed and pollutants source information extracted and analysed by the GIS tool was used as the model input parameters. This model was calibrated by comparison of the measured and computed monthly freshwater discharge and water quality(WQ) concentration. The compared WQ data are the ten-year-mean WQ concentration and monthly WQ concentration in 1999. The results show that the watershed runoff is underestimated in summer season, although the seasonal trends are relatively well estimated. The WQ concentrations were also relatively well estimated except Iksancheon. The computed concentration was much lower than the observed concentration in Iksancheon because of the effect of polluted sediment. Thus, the effects of polluted sediment on water column need further study through measuring and analysing the degree of the sediment contamination.33Nkciothe

신경세포에서의 GIT1, Liprin-α 단백질의 상호작용에 의한 AMPA 수용체의 조절

학위논문(석사) - 한국과학기술원 : 생물과학과, 2002.2, [ iv, 53 p. ]Liprin-α /SYD-2 is a protein known to regulate presynaptic structure and directly interact with the LAR family of receptor tyrosine phosphatases (RPTP) and the GRIP/ABP family of PDZ proteins. Here I study that liprin-α directly interacts with GIT1, a GTPase-activating protein for a small GTP-binding ADP-ribosylation factor (Arf) that is known to regulate protein trafficking and actin cytoskeleton. GIT1 also directly binds to focal adhesion complex (FC) proteins including β-Pix/Cool rac1 GTP exchange factor, focal adhesion kinase (FAK) and paxillin. GIT1 is broadly expressed in rat brain slices. GIT1 is also colocalized with liprin-α and GRIP at both excitatory and inhbitory synaptic sites in hippocampal cultured neurons. GIT1, β-PIX , Pyk2, and FAK but not paxillin are tightly associated with the postsynaptic density along with liprin-α in rat brain. GIT1 was coimmunoprecipitated with liprin-α, β -PIX, FAK and Pyk2, and a GIT1 fusion protein pulled down liprin-α, GRIP and AMPAR in rat brain. Interestingly, disruption of the interaction between GIT1 and liprin-α by a dominant negative construct significantly decreased synaptic clustering of liprin-α, GRIP and AMPA receptor (AMPAR) in hippocampal cultured neurons. Also it was also found that GIT1 could be a potential substrate for the LAR family of receptor protein tyrosine phosphatase(RPTP) in vitro. These results suggest that GIT1 may modulate the synaptic clustering of AMPAR by interacting with liprin-α/GRIP complex, and that GIT1 may regulate protein trafficking and actin cytoskeleton at synaptic sites by interacting with Arfs and the LAR family of RPTPs.한국과학기술원 : 생물과학과