A Study on the Factors Causing Tax Revenue Error of Original General Account in Korean Government BUdget

학위논문 (석사)-- 서울대학교 대학원 : 행정대학원 행정학과(정책학전공), 2018. 8. 김상헌.본 연구는 우리나라 본예산 일반회계 세수오차 요인을 총세입(세출)예산의 증가율 및 세수증가율에서 찾았다. 1993년 ~ 2017년의 일반회계 본예산 세수오차에 대한 다중회귀분석 결과 독립변수인 총세입(세출)예산 증가율과 세수 증가율은 종속변수인 세수오차와 통계적으로 유의미한 선형관계가 있었다. 통제변수로 경상성장률 오차, 전년도 세외수입 비중, 국채발행 한도 증가분 비중, 적자국채 발행 비중은 세수오차에 통계적으로 유의미한 영향을 미치는 것으로 분석되었다. 세수결손과 세수초과가 번갈아 나타나는 근본적인 원인은 재정운영의 우선순위가 재정건전성 유지와 집행가능성 제고 사이에서 변동하는 데 있다. 세수오차의 부정적 효과는 세수 결손시에는 재정집행의 차질을 야기하고, 세수 초과 시에는 재정 건전성을 저해하는 것이다. 현재 세수 초과 시에는 재정건전성 유지를 위한 세계잉여금 관리 방안이 마련되어 있으나, 세수 결손시에는 재정집행의 차질을 방지하기 위한 제도가 마련되어 있지 않으므로 세입 예비비(가칭) 도입과 같은 제도적 보완이 필요하다. 본 연구은 세수오차의 원인을 정태적인 경제전망의 실패나 세수추계 모델의 부적정성으로 설명하지 않고 전체 예산 규모 증가와 세수와 세외수입 간의 구성문제로 파악함으로써 세수오차 원인에 대한 새로운 시각을 제시하고 있다.목 차 제1장 서 론 1 제1절 연구의 목적과 필요성 1 제2절 연구의 대상과 범위 2 제2장 세수오차 선행연구 검토 4 제1절 선행연구의 동향 4 1. 세수오차에 관한 국가간 비교연구 4 2. 지방자치단체의 세수오차에 관한 연구 5 3. 국세의 세수오차 개선에 관한 연구 5 제2절 선행연구와의 차별성 6 제3장 세수오차 현황 7 제1절 세수오차 7 1. 세수오차 의의 8 2. 세수오차 개관 8 제2절 세수오차 원인 11 1. 세수오차를 보는 시각 11 2. 세수오차 발생요인 13 1) 경제전망의 차이 14 2) 총 세입(세출)예산 증가율 14 3) 세수전망 증가율 15 4) 전년도 세외수입 비중 16 5) 국채 발행의 예산 및 실제 규모 16 6) 조세행정 17 3. 세수결손 및 세수초과의 순환 18 1) 조세와 국채의 차이 18 2) 재정집행 원활화와 재정건전성 유지 19 제3절 세수오차 효과 20 1. 세수초과와 세수결손 20 2. 세수초과의 효과 21 3. 세수결손의 효과 22 제4장 연구 설계 및 분석 24 제1절 분석틀 24 제2절 연구설계 26 1. 변수선정 이유 26 2. 변수의 설명 27 1) 세수오차율 27 2) 총세입(세출)예산 증가율 29 3) 세수전망 증가율 30 4) 경상성장률 오차율 32 5) 전년도 세외수입 비중 33 6) 국채발행한도 증분 비중 35 7) 적자국채 발행 비중 36 8) 과년도 수입 비중 38 3. 분석모형 40 제5장 연구결과 및 해석 41 제1절 연구 결과 41 1. 기술통계량 41 2. 상관분석 42 3. 다중회귀분석 43 제2절 결과 해석 및 시사점 44 1. 결과해석 44 2. 시사점 47 제6장 결론 49 참고문헌 50 Abstract 52Maste

DNA 손상에 의해 유도되는 세포사멸에서 Protein Kinase Cδ에 의한 VRK1과 히스톤 H3의 인산화

DoctorProtein kinase Cδ (PKCδ) is a serine/threonine kinase that plays a crucial role in the regulation of diverse cellular processes, including cell proliferation, differentiation and apoptosis. Since the discovery that PKCδ is a substrate for caspase-3, there has been numerous reports that connected PKCδ with pro-apoptotic signaling. However, the nuclear targets pro-apoptotic PKCδ and its signaling mechanisms that promote apoptotic cell death are largely unknown. Here we report that pro-apoptotic PKCδ phsophorylates vaccinia-related kinase 1 (VRK1) and histone H3 on Ser-10 in DNA damage induced apoptosis. VRK1 is a novel serine/threonine kinase that plays an important role in cell proliferation. However, little is known about the upstream regulators of VRK1 activity. Here we provide evidence for a role of protein kinase C (PKC) in the regulation of VRK1. We show that PKC interacts with VRK1, phosphorylates the Ser355 residue in the putative regulatory region, and negatively regulates its kinase activity in vitro. Intriguingly, PKCδ-induced cell death was facilitated by phosphorylation of VRK1 when cells were exposed to DNA damaging agent. In addition, p53 played a critical role in the regulation of DNA damage-induced cell death accompanied by PKCd-mediated modulation of VRK1. In p53-deficient cells, PKCd-mediated phosphorylation of VRK1 had no effect on cell viability. However, cells overexpressing p53 exhibited significant reduction of cell viability when cotransfected with both VRK1 and PKCd. Taken together, these results indicate that PKC regulates phosphorylation and downregulation of VRK1, thereby contributing to cell cycle arrest and apoptotic cell death in a p53-dependent manner. Phosphorylation of histone H3 on Ser-10 is regarded as an epigenetic mitotic marker and is tightly correlated with chromosome condensation during both mitosis and meiosis. However, it was also reported that histone H3 Ser-10 phosphorylation occurs when cells are exposed to various death stimuli, suggesting a potential role in the regulation of apoptosis. Here we report that histone H3 Ser-10 phosphorylation is mediated by the pro-apoptotic kinase protein kinase C (PKC) δ during apoptosis. We observed that PKCδ robustly phosphorylates histone H3 on Ser-10 both in vitro and in vivo. Ectopic expression of catalytically active PKCδ efficiently induces condensed chromatin structure in the nucleus. We also discovered that activation of PKCδ is required for histone H3 Ser-10 phosphorylation after treatment with DNA damaging agents during apoptosis. Collectively, these findings suggest that PKCδ is the kinase responsible for histone H3 Ser-10 phosphoryation during apoptosis and thus contributes to chromatin condensation together with other apoptosis-related histone modifications. As a result, histone H3 Ser-10 phosphorylation can be designated a new ‘apoptotic histone code’ mediated by PKCδ

A study on the thermal stability and brazing characteristics of amorphous Zr-Be based alloys as filler metals for joining nuclear materials

학위논문(박사) - 한국과학기술원 : 재료공학과, 2000.2, [ xiii, 139 p. ]1. Zr1-xBex 이원계 합금과 Ti1-yBey 이원계 합금을 각각 (0.7≤x≤0.5) 와 (0.37≤y≤0.41) 조성범위에서 급냉응고법에 의하여 비정질합금을 제조할 수 있었다. 2. Zr1-xBex 비정질 합금계는 Be 함량이 0.3 과 0.35 at% 인 경우 결정화는 우선 -Zr 이 형성된 후 온도가 증가하면 ZrBe2가 형성된다. 반면 Be 함량이 0.4 at% 이상인 겨우 결정화는 -Zr 과 ZrBe2 가 동시에 형성된다. Ti1-yBey 비정질 합금계는 본 실험 전체 조성영역에서 결정화는 두단계로 이루어졌으며 저온에서는 -Ti 이 고온에서는 TiBe 이 형성됐다. 3. DSC 결과로부터 Ti1-yBey 이원계 합금의 결정화온도가 Zr1-xBex 이원계 합금의 결정화온도보다 높고 또한 Ti1-yBey 합금의 결정화 활성화에너지가 Zr1-xBex 합금보다 크다. 따라서 Ti1-yBey 이원계 합금이 Zr1-xBex 이원계 합금보다 열적으로 더 안정 하였다. 4. 비정질 ribbon 을 용가제로 사용하는 경우가 물리증착법에 의한 Be 용가제를 사용하는 것보다 Be의 확산이 적어 접합층의 두께가 얇은 우수한 특성을 보였다. 5. Zr1-xBex 이원계 비정질 합금 중 Zr0.7Be0.3 이원계 합금은 용가제로 사용하여 brazing 한 경우 접합층 계면이 매끈하며 Be 확산이 가장적기 때문에 핵연료봉 접합에 가장 적합한 용가제이다. 비정질 Ti1-yBey 이원계 합금을 용가제로 사용하여 brazing 한 경우 접합층의 구조는 Zr1-xBex 이원계 비정질 합금을 사용한 경우와 유사하지만 Zr cladding sheath 쪽으로 Zr-Ti 고용층이 형성되었다. 또한 접합층내에서도 다량의 Zr이 검출되었다. 6. z=0.01, 0.03, 0.05, 0.07, 0.1의 조성을 갖는 Zr(0.7-z)TizBe0.3, Zr(0.7-z)NbzBe0.3, Zr(0.7-z)VzBe0.3, Zr(0.7-z)MozBe0.3 삼원계 비정질 합금의 경우 Zr0.7Be0.3 이원계 비정질 합금의 경우와 마찬가지로 α-Zr 의 생성과 ZrBe2 의 생성의 2단계로 결정화가 진행된다. Be의 일부를 Si으로 치환한 Zr0.7Be0.3-zSiz 삼원계 비정질 합금의 경우도 2단계로 결정화가 진행된다. 7. Zr(0.7-z)MzBe0.3 (M = Ti, Nb, V, Mo) 삼원계 비정질 합금과 Zr0.7Be0.3-zSiz 삼원계 비정질 합금의 경우 치환량(z)이 증가함에 따라 결정화 온도와 활성화 에너지가 증가한다. 8. 열적 안정성 측면에서 Zr1-xBex 이원계 비정질 합금보다 삼원계 비정질 합금이 더 우수한 특성을 나타내었으며 Zr-V-Be, Zr-Ti-Be, Zr-Mo-Be, Zr-Nb-Be 삼원계 비정질 합금의 순서로 더 우수하였다. 이상과 같은 결과로부터 Zr-V-Be-Si 의 사원계 비정질 합금은 매우 우수한 열적안정성을 나타낼 것으로 사료된다. 9. Zr(0.7-z)MzBe0.3 (M = Ti, Nb, V, Mo) 삼원계 비정질 합금을 용가제로 사용하여 brazing한 경우 접합부의 두께증가 측면에서는 이원계 비정질 합금의 경우에 비하여 큰 변화가 없었다. 그러나 치환량(z)이 너무 많게 되면 접합부의 두께가 약간 증가하는 경향을 나타낸다. 특히 Nb, Mo을 치환한 경우에는 접합부 주변에 새로운 상이 형성되었다.한국과학기술원 : 재료공학과

A study on the formation of weld defects and the testing of weld qualities for tube-sealing by GTAW and RW

학위논문(석사) - 한국과학기술원 : 재료공학과, 1985.2, [ vii, 59 p. ]한국과학기술원 : 재료공학과

Apoptotic phosphorylation of histone H3 on Ser-10 by protein kinase Cδ

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Phosphorylation of Barrier-to-autointegration Factor by the Vaccinia Related Kinase 3 and Its Role in Cell Cycle

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CDK4 Phosphorylates VRK3 at S108 Residues and Effects ERK Signaling

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protein kinase Co downregulates vaccinia related kinase 1 activity in DNA damage induced apoptosis

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mH2A1 suppresses enzymatic activity of VRK1 during interphase

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Differential role of PKC-epsilon in calcium influx and exocytosis in chromaffin cells

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