PDZ Domain-mediated Interaction of Phospholipase C-b3 with CLAMP

Maste

Choi Jung-Ung

학위논문(석사)아주대학교 교육대학원 :영재교육,2012. 2이 연구의 목적은 중학교 과학 영재학생들의 고민을 실증적으로 분석함으로써 이들을 이해하고 지도하는데 참고할 수 있는 기초자료를 제공하고 나아가 학교 현장에서 보다 효율적인 상담활동과 생활지도의 방향을 제시하고 활용하는데 있다. 2010년 경기도 대학부설 영재교육원에 선발된 중학교 1학년과 2학년 남․여 과학영재 12명을 대상으로 D포털 사이트에 카페를 개설 후 영재학생들의 개별 게시판에 나타난 고민을 분석하였다. 과학영재들의 고민을 생활 전반에 걸쳐 학교 장면, 가정 장면, 영재교육기관 장면, 외부시험 장면, 개인 장면의 5가지 장면으로 분류하였고 빈도와 백분율을 함께 조사하였다. 여기에 영재학생들이 입학시점에 실시한 기초 설문지와 MBTI검사 결과를 투입하여 본 연구자가 학생들의 특성을 이해하고 게시글을 분석하는데 사용하였다. 이상의 연구를 진행하여 얻은 몇 가지 결론은 다음과 같다. 첫째, 본 연구결과 과학영재들의 고민의 빈도는 학교 장면, 개인 장면, 영재교육기관 장면, 가정 장면, 외부시험 장면 순으로 나타났고, 각각의 장면별 가장 높은 고민영역으로는 학업성취, 정서적 문제, 친구와의 갈등, 학업관련 부모님 잔소리, 각종 경시대회 준비과정 중 받는 스트레스 순으로 나타났다. 또한 과학영재들의 고민 분석 결과 개인적인 요인보다는 외부환경의 요인에 더 많은 영향을 받는 다는 것을 확인할 수 있었다. 둘째, 고민사례 분석을 실시한 결과 고민의 내용과 심각성의 정도가 다양하게 나타났음을 알 수 있었다. 이러한 결과를 종합해 볼 때 온라인 게시판이 영재를 이해하고 이들과 소통할 수 있는 새로운 장을 열어주며 예방적 상담 장치로서 가치 있게 활용될 수 있음을 보여준다. 또한 영재들이 고민을 해결하고 자신의 잠재력과 영재성을 개발시키기 위해서는 현재의 인지적 활동위주의 영재교육에서 벗어나 과학 영재들의 정서함양을 도울 수 있는 프로그램의 개발과 영재들에게 부정적인 영향을 줄 수 있는 주변 여건의 개선, 지속적이고 개별화된 영재상담의 운영이 필요함을 확인할 수 있었다.국문초록 Ⅰ. 서론 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥1 1. 연구의 필요성 및 목적 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥1 2. 연구문제 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥4 3. 용어의 정의 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥5 4. 연구의 제한점 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥6 Ⅱ. 문헌의 고찰 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥7 1. 영재의 정의 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥7 2. 고민의 정의와 영향 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥11 3. 글쓰기 효과 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥16 4. 영재의 심리적 특성 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥17 5. 청소년기 영재의 특성 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥19 6. 과학영재의 특성 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥22 7. 선행연구 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥24 Ⅲ. 연구방법 및 절차 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥26 1. 연구 대상 및 자료 수집기간 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥26 2. 자료수집 및 분석방법 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥29 Ⅳ. 연구결과 및 분석 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥31 1. 게시글 분석 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥31 2. 장면별 고민 분석 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥32 가. 학교 장면 고민 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥34 나. 개인 장면 고민 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥35 다. 영재교육기관 장면 고민 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥37 라. 가정 장면 고민 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥39 마. 외부시험 장면 고민 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥40 3. 고민 사례 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥41 가. 학교 장면 고민 사례 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥42 나. 개인 장면 고민 사례 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥46 다. 영재교육기관 장면 고민 사례 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥51 라. 가정 장면 고민 사례 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥52 마. 외부시험 장면 고민 사례 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥55 Ⅴ. 결론 및 제언 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥58 1. 결론 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥58 2. 논의 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥59 3. 시사점 및 제언 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥60 Ⅵ. 참고문헌 ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥63 ABSTRACT ‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥‥68MasterOn our research, we analyzed the worries of the scientifically gifted students by using online bulletin boards. We, for the analysis, opened the internet cafe with private boards on D portal website and let 12 students of the science gifted Education Institute - the attachment of one university in Kyonggi Province - write freely about their worries. To comprehend their worries, we used "context-analyzing method" based on sentences they described, and observed how their context reveals in detail by analyzing their worries instances qualitatively. With additional basic survey and characteristic-type test, we tried to construe their writings and understand individual features as well as the situation of each genius. Several conclusions we have reached are same as follows. First of all, 207 types of worries are shown from 5 categories and 20 sub-categories as a result of analyzing 469 articles. The frequent worries are highly revealed from school, personal part, the science gifted Education Institute, home and external test in order. Through the worry analysis for each categories, it shows relative significance of worry realm and factors that should be given much weight in the scientifically gifted students consult or education. At second, the context and intensity of worries are expressed in various ways according to the worry-instance analysis. In conclusion, it proved that online bulletin boards could be valuably utilized as a preventive consulting measure which leads us to a new phase understanding the scientifically gifted students and communicating with them

Neuroprotective Effects of Propofol and Ketamine(alone or combined) Against Oxygen-Glucose Deprivation-Reperfusion Injury

학위논문(석사)--아주대학교 일반대학원 :의학과,2010. 2허혈-재관류 뇌손상에 대한 Propofol, Ketamine 단독 혹은 혼합 투여의 효과 연구 목적 : Propofol 과 ketamine 은 뇌보호 작용이 있는 것으로 알려져 있으나, 이들 두 약제를 동시에 사용하는 것이 뇌보호 작용에 어떤 효과가 있는지에 대하여는 잘 알려져 있지 않다. 본 실험연구는 propofol 과 ketamine 을 같이 사용하는 것이 허혈-재관류로 인한 뇌손상으로 부터 뇌세포를 보호하는데 부가적인 효과가 있는지 알아보기 위하여 시행하였다. 연구 방법 : 13일째 혼합 배양된 세포를 무산소, 무포도당 환경에서 5분간 배양한 후 2시간 동안 재관류 상태를 유지하였으며, 허헐 손상이 시작되는 시기로부터 재관류가 끝날 때 까지 propofol (1, 10, 25, 50, 100μM) 과 ketamine (1, 2.5, 5, 10, 50μM) 을 각각, 혹은 동시에 투여하였다. Trypan-blue 염색을 한 후 살아남은 세포의 수를 세어 세포 사망률을 계산하고 oneway-ANOVA test 를 실시하였으며, Bonferroni's test 를 통하여 사후 검증을 실시하였다. 연구 결과 : 허혈-재관류 손상 후 약 70% 의 세포사망률을 보였으며, 5−50μM 의 ketamine 을 투여한 실험군 에서는 세포사망률이 유의하게 감소하였고, 10−100μM 의 propofol 을 투여한 실험군 에서도 유의한 세포사망률의 감소를 보였다. Propofol 과 ketamine 동시 투여군 에서는 ketamine 2.5μM + propofol 50, 100μM, ketamine 10μM + propofol 100μM, propofol 1, 10μM + ketamine 5, 10μM 군에서 각각 한가지 약제만 투여하였을 경우보다 낮은 세포사망률을 보였다. 결론 : Propofol 과 ketamine 은 각각 뇌보호 효과를 나타내며, 두 약제를 같이 사용하였을 때 추가적인 뇌보호 효과를 나타내었다. 핵심어 : 허혈-재관류 손상, ketamine, propofol차례 국문요약 ……………………………………………………… ⅰ 차례 …………………………………………………………… ⅱ 그림차례 ……………………………………………………… ⅲ 표차례 ………………………………………………………… ⅳ I.서론 ………………………………………………………… 1 II.대상 및 방법 ……………………………………………… 2 A.세포배양 ………………………………………………… 2 B.OGD (허혈) 재산소화(재관류) 손상과 약물처리 ……2 C.살아있는 세포 수 측정 ………………………………… 3 III.결과 ………………………………………………………… 4 IV.결론 ………………………………………………………… 8 V.고찰 ………………………………………………………… 9 참고문헌 ……………………………………………………… 13 ABSTRACT …………………………………………………… 17Maste

Isoform-specific wiring of phspholipase C-beta and G-protein coupled receptor

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PDZ 단백질과의 결합을 통한 GPCR 신호 전달 과정에서의 PLC-β 의 subtype 특이적인 역할에 관한 연구

DoctorAmong phospholipase C (PLC) isozymes (b, g, d, e, z and h), PLC-b plays a key role in G-protein coupled receptor (GPCR) mediated signaling. Despite possessing similar structure and identical enzymatic activity, each PLC-b subtype (b1-b4) displays a unique tissue expression pattern and knock-out phenotype. Thus, it would be interesting to determine whether the PLC-b isozyme has a subtype-specific role. To elucidate the subtype-specific role of PLC-b in GPCR signaling, I induced a subtype-specific knock-down of PLC-b and measured PLC activity and intracellular Ca2+ mobilization upon bradykinin (BK) and lysophosphatidic acid (LPA) treatment in HeLa cells. As a result, I found that cells in which PLC-b1 had been knocked-down showed reduced PLC activity and intracellular Ca2+ mobilization upon BK treatment compared to control and PLC-b3 knock-down cells, whereas upon treatment with LPA, PLC-b3 knock-down cells showed reduced activity than with the other cell type. I also demonstrated that the coupling of GPCRs to PLC-β subtype occurred by physical interaction through PDZ domains, protein-interaction domains that are often found in multi-domain scaffolding proteins. The PDZ scaffold proteins, PAR-3 and NHERF2, physically linked bradykinin B2 receptor (B2R) and Lysophosphatidic acid-2 receptor (LPA2) to their respective coupled PLC-β. Moreover, I showed that LPA-induced cellular proliferation was reduced only in PLC-b3 knock-down cells. Taken together, these data demonstrate that each subtype of PLC-b has a specific role in GPCR-mediated signaling, even within a single cell type. This study strongly suggests that multiple PLC-b subtypes are required in a cell for specific regulation of GPCR signaling.Lysophosphatidic acid (LPA) stimulates Na+/H+ exchanger 3 (NHE3) activity in opossum kidney proximal tubule (OK) cells by increasing the apical membrane amount of NHE3. This occurs by stimulation of exocytic trafficking of NHE3 to the apical plasma membrane by an NHERF2-dependent mechanism. HoIver, it is still unclear how NHERF2 leads to the LPA-induced exocytosis of NHE3. In the current study, I demonstrate that stable expression of exogenous NHERF2 increases LPA-induced phospholipase C (PLC) activation and subsequent elevation of intracellular Ca2+ in opossum kidney proximal tubule (OK) cells. Pretreatment with U73122, a PLC inhibitor, prevented the LPA-induced NHE3 activation and the exocytic trafficking of NHE3. To understand how the elevation of intracellular Ca2+ leads to the stimulation of NHE3, I pretreated OK cells with BAPTA-AM, an intracellular Ca2+ chelator. BAPTA-AM completely blocked the LPA-induced increase of NHE3 activity and surface NHE3 amount by decreasing the LPA-induced exocytic trafficking of NHE3. Pretreatment with GF109203X, a PKC inhibitor, did not affect the percent of LPA-induced NHE3 activation and increase of surface NHE3 amount. From these results, I suggest that NHERF2 plays a necessary role in LPA-induced PLC activation, and that PLC-dependent elevation of intracellular Ca2+ but not PKC activation is necessary for the LPA-induced increase of NHE3 exocytosis

Possible role of PLC-η as a downstream amplifier of GPCR-mediated signaling

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Lysophosphatidic acid induces the phosphorylation of Ezrin/Radixin/Moesin proteins in EBP50-dependent manner

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Possible role of PLC eta1 as a downstream amplifer in GPCR-mediated signaling

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Isoform-specific wiring of phospholipase C-β and G-protein coupled receptor

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