– Implante de Marcapasso nas Bradicardias e em Outras Situações Especiais – Estratificação de Risco de Morte Súbita na Cardiomiopatia Chagásica

A frequência cardíaca normal varia de 60 bpm a 100 bpm. Ritmos com frequência cardíaca < 60 bpm são definidos como bradicardia, que pode ser assintomática ou sintomática. As bradicardias sintomáticas têm características clínicas comuns, marcadas, sobretudo, pela síndrome do baixo fluxo cerebral e/ou sistêmico, cujos sintomas mais comuns são tontura, pré-síncope, síncope, fadiga, dispneia de esforço e bradipsiquismo, sendo comumente ocasionadas por doença do nó sinusal e bloqueio atrioventricular. As assintomáticas, geralmente, são de causas fisiológicas, representadas por bradicardia sinusal e ritmos de escape da junção atrioventricular

– Terapia de Ressincronização Cardíaca

A insuficiência cardíaca é uma significante causa de morbidade e mortalidade em todo o mundo, com prevalência de 2,4% dos adultos 1 (A). Embora a sobrevivência após o diagnóstico de insuficiência cardíaca tenha melhorado nas duas últimas décadas, as taxas de morte e hospitalização por insuficiência cardíaca permanecem altas e aproximadamente 50% dos pacientes morrem dentro de 5 anos do diagnóstico 1 (A). Adicionalmente, a despeito do tratamento medicamentoso otimizado, muitos pacientes com insuficiência cardíaca permanecem sintomáticos e com redução da qualidade de vida 2 (D)

– Cardiodesfibrilador Implantável – Infecção em DCEI – Papel dos Fármacos Antiarrítmicos – Direção Veicular em Portadores de DCEI

Desde o primeiro implante, em 1980, até os dias atuais, ocorreram importantes avanços no cardiodesfibrilador implantável (CDI), tanto no tamanho como nas funções e programações. Atualmente esses dispositivos dispõem de terapia antitaquicardia (ATP), cardioversão com baixa energia, desfibrilação com alta energia e função antibradicardia de backup. Diversos estudos de grande porte demonstraram que o CDI trata efetivamente os eventos de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular, reduzindo a mortalidade quando comparado com fármacos antiarrítmicos isoladamente.[...

Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease

Background: Experimental and clinical data suggest that reducing inflammation without affecting lipid levels may reduce the risk of cardiovascular disease. Yet, the inflammatory hypothesis of atherothrombosis has remained unproved. Methods: We conducted a randomized, double-blind trial of canakinumab, a therapeutic monoclonal antibody targeting interleukin-1β, involving 10,061 patients with previous myocardial infarction and a high-sensitivity C-reactive protein level of 2 mg or more per liter. The trial compared three doses of canakinumab (50 mg, 150 mg, and 300 mg, administered subcutaneously every 3 months) with placebo. The primary efficacy end point was nonfatal myocardial infarction, nonfatal stroke, or cardiovascular death. RESULTS: At 48 months, the median reduction from baseline in the high-sensitivity C-reactive protein level was 26 percentage points greater in the group that received the 50-mg dose of canakinumab, 37 percentage points greater in the 150-mg group, and 41 percentage points greater in the 300-mg group than in the placebo group. Canakinumab did not reduce lipid levels from baseline. At a median follow-up of 3.7 years, the incidence rate for the primary end point was 4.50 events per 100 person-years in the placebo group, 4.11 events per 100 person-years in the 50-mg group, 3.86 events per 100 person-years in the 150-mg group, and 3.90 events per 100 person-years in the 300-mg group. The hazard ratios as compared with placebo were as follows: in the 50-mg group, 0.93 (95% confidence interval [CI], 0.80 to 1.07; P = 0.30); in the 150-mg group, 0.85 (95% CI, 0.74 to 0.98; P = 0.021); and in the 300-mg group, 0.86 (95% CI, 0.75 to 0.99; P = 0.031). The 150-mg dose, but not the other doses, met the prespecified multiplicity-adjusted threshold for statistical significance for the primary end point and the secondary end point that additionally included hospitalization for unstable angina that led to urgent revascularization (hazard ratio vs. placebo, 0.83; 95% CI, 0.73 to 0.95; P = 0.005). Canakinumab was associated with a higher incidence of fatal infection than was placebo. There was no significant difference in all-cause mortality (hazard ratio for all canakinumab doses vs. placebo, 0.94; 95% CI, 0.83 to 1.06; P = 0.31). Conclusions: Antiinflammatory therapy targeting the interleukin-1β innate immunity pathway with canakinumab at a dose of 150 mg every 3 months led to a significantly lower rate of recurrent cardiovascular events than placebo, independent of lipid-level lowering. (Funded by Novartis; CANTOS ClinicalTrials.gov number, NCT01327846.