Reduced phosphorylation of brain insulin receptor substrate and Akt proteins in apolipoprotein-E4 targeted replacement mice

10.1038/srep03754Scientific Reports4

Методология синтеза архитектуры программно-технического комплекса автоматизированной системы мониторинга обстановки

Предложен подход к проектированию архитектуры программно-технического комплекса автоматизированной системы мониторинга обстановки в реальном времени, основанный на классификации решаемых функциональных задач на основе методов кластерного анализа и выбранного множества признаков подобия. Разработанный подход позволяет из множества функций системы выделить подобные (по определенным признакам) и объединить их в архитектурные компоненты (унифицированные функциональные модули).Запропоновано підхід до проектування архітектури центру обробки інформації автоматизованої системи моніторингу середовища в реальному часі, що заснований на класифікації функціональних задач на підставі методів кластерного аналізу і обраної множини ознак схожості. Розроблений підхід дозволяє вибрати із множини функцій системи схожі (за певними ознаками) і поєднати їх в архітектурні компоненти (уніфіковані функціональні модулі).The approach to designing architecture of the information processing complex of the automated real time conditions monitoring system based on classification of functional tasks on the basis of methods of cluster analysis and the chosen set of similarity attributes is offered. The developed approach allows to allocate from a set of functions the systems similar (on certain attributes) and to unite them in architectural components (unified functional modules)

Chronic treatment with the GLP1 analogue liraglutide increases cell proliferation and differentiation into neurons in an AD mouse model

Neurogenesis is a life long process, but the rate of cell proliferation and differentiation decreases with age. In Alzheimer's patients, along with age, the presence of Aβ in the brain inhibits this process by reducing stem cell proliferation and cell differentiation. GLP-1 is a growth factor that has neuroprotective properties. GLP1 receptors are present on neuronal progenitor cells, and the GLP-1 analogue liraglutide has been shown to increase cell proliferation in an Alzheimer's disease (AD) mouse model. Here we investigated acute and chronic effects of liraglutide on progenitor cell proliferation, neuroblast differentiation and their subsequent differentiation into neurons in wild type and APP/PS-1 mice at different ages. APP/PS1 and their littermate controls, aged 3, 6, 12, 15 months were injected acutely or chronically with 25 nmol/kg liraglutide. Acute treatment with liraglutide showed an increase in cell proliferation in APP/PS1 mice, but not in controls whereas chronic treatment increased cell proliferation at all ages (BrdU and Ki67 markers). Moreover, numbers of immature neurons (DCX) were increased in both acute and chronic treated animals at all ages. Most newly generated cells differentiated into mature neurons (NeuN marker). A significant increase was observed with chronically treated 6, 12, 15 month APP/PS1 and WT groups. These results demonstrate that liraglutide, which is currently on the market as a treatment for type 2 diabetes (VictozaTM), increases neurogenesis, which may have beneficial effects in neurodegenerative disorders like AD

RELATO DE CASO: DEFICIÊNCIA LEVE DO FATOR VII

Objetivo: Relatar rara desordem de coagulação por deficiência hereditária do fator VII. Material e métodos: As informações para este relato foram coletadas a partir de dados do prontuário eletrônico, entrevista com o paciente e revisão da literatura. Relato de caso: Paciente do sexo feminino, 75 anos, diagnóstico de hipertensão arterial aistêmica, diabetes mellitus e carcinoma de células claras renal – EC IV. Sem antecedentes de doença hematológica. Internada pela equipe de urologia para realização de nefrectomia a direita. Durante internação solicitado interconsulta com equipe de hematologia devido a prolongamento isolado de Tempo de Protrombina (INR 1,89). Em avaliação realizado bleeding score de zero pontos, e solicitado teste da mistura com correção do Tempo de Protrombina. Procedido com investigação e realizado dosagem de fator VII em duas ocasiões com atividade de 21,2%. Caracterizada deficiência leve de fator VII. Visto distúrbio leve da coagulação, e ausência de fenótipo hemorrágico orientado prosseguir com procedimento cirúrgico sem necessidade de administração profilática de fator VII. Discussão: A deficiência hereditária do fator VII é uma desordem hemorrágica hereditária rara, caracterizada por herança autossômica recessiva, com fenótipos de sangramentos variáveis. Níveis plasmáticos de fator VII entre 15%‒20% são suficientes para hemostasia não necessitando reposição. Neste caso em questão a paciente apresentava-se com níveis de fator VII suficientes para adequada hemostasia frente a desafios hemostáticos, mas insuficientes para normalização de tempo de protrombina. Nos indivíduos com níveis fator VII plasmático inferior a 8% associado a fenótipo hemorrágico podemos dispor de reposição com Fator VII ativado recombinante, concentrado de complexo protrombínico e plasma fresco congelado. Conclusão: O relato objetivou descrever uma desordem hemorrágica rara caracterizada por deficiência do fator VII