Applications of Energy-Assistance to the formation of novel surface coatings

In the area of manufacturing, surface coating of materials is a widely-used process representing a multi-billion pound per annum industry. the choice of a suitable coating allows the design engineer to choose a material for its optimum bulk properties but, at the same time, tailor the surface properties for a specific application. For example, components made of iron have good mechanical strength but, because the iron surface forms an oxide, a suitable coating (usually chromium-based) is used to protect the product. Over the last decade interest has surged in the potential use of more exotic coatings with controlled micro- and nano-structure. Professor John Colligon and Dr Vladimir Vishnyakov have developed techniques for production of such coatings

Amorphous Boron containing silicon carbo-nitrides created by ion sputtering

Silicon carbo-nitride films with Boron were deposited onto Silicon, glass and SS304 Stainless Steel substrates using the ion beam assisted deposition (IBAD) method. The coating composition, rate of ion-assistance and substrate temperature were varied. Films were examined by X-Ray Diffraction, Scanning Electron microscopy, Energy Dispersive X-Ray analysis, Cathodoluminescence, Atomic Force Microscopy and Nano-indentation. The composition and chemical bonding variation was found to be dependent on deposition conditions. All coatings were amorphous, fully dense and showed high hardness up to 33 GPa. It is suggested that the low friction coefficient of about 0.3, measured against Al2O3 using the pin-on-disc method, may be the result of the presence of C nanoclusters which are formed under the low energy deposition conditions. Films deposited on Stainless Steel had an onset of rapid thermal oxidation at 1150 °C in air as determined by thermogravimetric analysis. The films have a Tauc bandgap between 2.2 and 2.8 eV and were also exceptionally high electrical resistive which may indicate the presence of localised state

Ion sputter-deposition and in-air crystallisation of Cr2AlC films

Ternary alloys of composition close to Cr2AlC have been deposited by ion beam sputtering onto unheated and heated to 380 °C Si substrates. As-deposited films are amorphous. Annealing of the film in vacuum at 700 °C leads to crystallisation with 39.2 nm crystallites. Crystallisation also can be achieved by annealing in air but there is also partial oxidation of the film surface to the depth of approximately 120 nm, which represents an oxide layer less than 5% of the total film thickness. There is an increase of lattice size along the c-axis during crystallisation in air, which indicates a small incorporation of oxygen. Film structure and crystallisation have also been analysed by Raman spectroscopy. Changes in Raman spectra in Cr2AlC have been correlated with the film crystallisation and it was observed that MAX-phase related peaks become clearly defined for the crystallised film

Ti3SiC2-formation during Ti–C–Si multilayer deposition by magnetron sputtering at 650 °C

Titanium Silicon Carbide films were deposited from three separate magnetrons with elemental targets onto Si wafer substrates. The substrate was moved in a circular motion such that the substrate faces each magnetron in turn and only one atomic species (Ti, Si or C) is deposited at a time. This allows layer-by-layer film deposition. Material average composition was determined to Ti0.47Si0.14C0.39 by energy-dispersive X-ray spectroscopy. High-resolution transmission electron microscopy and Raman spectroscopy were used to gain insights into thin film atomic structure arrangements. Using this new deposition technique formation of Ti3SiC2 MAX phase was obtained at a deposition temperature of 650 °C, while at lower temperatures only silicides and carbides are formed. Significant sharpening of Raman E2g and Ag peaks associated with Ti3SiC2 formation was observed

Surgery for refractory epilepsy: New concept regarding physiopathology, diagnosis and treatment.

Beaucoup de progrès restent à réaliser dans la compréhension de la physiopathologie ainsi que dans la prise en charge thérapeutique de l’épilepsie. De nombreux patients restent réfractaires au traitement médical et sont susceptibles d’être de bons candidats à un traitement chirurgical. L’apport de nouvelles techniques d’imagerie est une avancée importante dans la définition des crises et dans la localisation du foyer épileptogène et a permis d’améliorer le résultat du traitement chirurgical par une meilleure sélection des candidats. La première partie de notre travail est une introduction générale où sont principalement exposées les techniques actuelles d’exploration de l’épilepsie ainsi que les résultats à long terme du traitement chirurgical chez 399 patients souffrant d’épilepsie réfractaire, de manière à préciser le rôle de la chirurgie ainsi que les facteurs pouvant influencer le résultat postopératoire.La prise en charge des crises d’épilepsie réfractaire dont le foyer épileptique se localise au niveau de zone fonctionnelle reste difficile et controversée. Il existe des arguments historiques et physiologiques justifiant une exérèse chirurgicale du foyer au niveau de zones fonctionnelles telles que le cortex sensitivomoteur mais il n’existe pourtant pas dans la littérature moderne de série qui permette d’évaluer l’efficacité de ce traitement et de le comparer avec d’autres techniques chirurgicales comme par exemple les transsections sous- piales multiples. Dans la deuxième partie de ce travail, nous présentons une série de cinq patients provenant de la série des 399 patients exposée dans la première partie de notre travail, qui ont tous bénéficié d’une résection corticale au niveau du cortex sensitivomoteur. Nous montrons que la difficulté du traitement de ces patients n’est pas tant le geste chirurgical mais la définition et la localisation exacte du foyer épileptogène. Nous démontrons également que la mise au point exhaustive et précise de cette pathologie, en utilisant les méthodes d’investigation décrites dans la première partie, permet de sélectionner les candidats de manière optimale avec des résultats postopératoires satisfaisants.La physiopathologie des crises d’épilepsie est encore mal définie. Le mécanisme le plus souvent évoqué est un déséquilibre synaptique entre les afférences excitatrices et inhibitrices, une anomalie des canaux ioniques membranaires ou encore un trouble du métabolisme neuronal ou glial au niveau d’un foyer où les neurones présentent une activité anormale. Une des questions primordiales à éclaircir est de savoir si c’est le neurone qui est hyperexcitable, le réseau neuronal présent au sein du foyer ou les deux. Les structures gliales formées par les astrocytes et les oligodendrocytes jouent-elles un rôle accessoire ou primordial dans ce phénomène ? En dehors du rôle que pourraient jouer les connexions synaptiques dans le phénomène épileptique, les jcs semblent être importantes dans le mécanisme physiopatholgique des crises. Elles pourraient favoriser la synchronisation de l’activité épileptique ainsi que la propagation de celle-ci vers les régions cérébrales avoisinantes. La troisième partie de notre travail explore le rôle que pourrait jouer les jcs dans le phénomène épileptique. Les épilepsies mésiotemporales associées à une sclérose hippocampique sont les épilepsies dont le traitement chirurgical est le plus fréquemment proposé lorsque les crises deviennent réfractaires au traitement médical. L’obtention de tissu est dès lors aisée ce qui nous a permis d’étudier l’expression des jcs au niveau de tissus hippocampiques provenant de patients épileptiques et de la comparer avec celle déterminée au niveau d’hippocampes provenant de patients non épileptiques et obtenus postmortem.Notre objectif est de savoir si cette éventuelle contribution au phénomène épileptique est liée à une augmentation de l’expression des jcs au niveau des tissus épileptiques et, si oui au niveau de quels types cellulaires (neurones, astrocytes) et de quelles régions de l’hippocampe (gyrus dentelé, CA1 à CA4, subiculum

High resolution genomic analysis of sporadic breast cancer using array-based comparative genomic hybridization

INTRODUCTION: Genomic aberrations in the form of subchromosomal DNA copy number changes are a hallmark of epithelial cancers, including breast cancer. The goal of the present study was to analyze such aberrations in breast cancer at high resolution. METHODS: We employed high-resolution array comparative genomic hybridization with 4,134 bacterial artificial chromosomes that cover the genome at 0.9 megabase resolution to analyze 47 primary breast tumors and 18 breast cancer cell lines. RESULTS: Common amplicons included 8q24.3 (amplified in 79% of tumors, with 5/47 exhibiting high level amplification), 1q32.1 and 16p13.3 (amplified in 66% and 57% of tumors, respectively). Moreover, we found several positive correlations between specific amplicons from different chromosomes, suggesting the existence of cooperating genetic loci. Queried by gene, the most frequently amplified kinase was PTK2 (79% of tumors), whereas the most frequently lost kinase was PTK2B (hemizygous loss in 34% of tumors). Amplification of ERBB2 as measured by comparative genomic hybridization (CGH) correlated closely with ERBB2 DNA and RNA levels measured by quantitative PCR as well as with ERBB2 protein levels. The overall frequency of recurrent losses was lower, with no region lost in more than 50% of tumors; the most frequently lost tumor suppressor gene was RB1 (hemizygous loss in 26% of tumors). Finally, we find that specific copy number changes in cell lines closely mimicked those in primary tumors, with an overall Pearson correlation coefficient of 0.843 for gains and 0.734 for losses. CONCLUSION: High resolution CGH analysis of breast cancer reveals several regions where DNA copy number is commonly gained or lost, that non-random correlations between specific amplicons exist, and that specific genetic alterations are maintained in breast cancer cell lines despite repeat passage in tissue culture. These observations suggest that genes within these regions are critical to the malignant phenotype and may thus serve as future therapeutic targets