Контрабанда як протиправне посягання на засади ринкової моделі економіки в Україні: деякі актуальні питання

Статтю присвячено деяким актуальним питанням кримінальної відповідальності за контрабанду в Україні. Зокрема здійснено аналіз проблемних питань, пов’язаних із законодавчою регламентацією предметів злочинів, передбачених ст. ст. 201, 201-1, 305 КК. Зроблено огляд сучасних публікацій, присвячених розглядуваній проблематиці. Зосереджено увагу на актуальній проблематиці рекриміналізації «товарної» контрабанди в Україні. Запропоновано авторську класифікацію груп предметів, нормативно зафіксованих у ст. ст. 201, 201-1, 305 КК. Також звернуто увагу на те, що злочин, передбачений ст. 201 КК, містить широкий перелік додаткових об’єктів, що певною мірою ускладнює належну кримінально-правову оцінку вчиненого. Також критично досліджено висловлену в юридичній літературі наукову позицію щодо необхідності встановлення кримінальної відповідальності за контрабанду людей, із огляду на те що територія України активно використовується злочинними угрупуваннями для транспортування нелегальних мігрантів до західноєвропейських держав. Наведено декілька сучасних прикладів із вітчизняної та зарубіжної правозастосовної практики, присвячених проблемам установлення криміноутворювальних ознак досліджуваних посягань. За результатами проведеного дослідження обґрунтовано декілька тез-висновків: 1) незаконне переміщення товарів через митний кордон України охоплює протиправну діяльність із ввезення на митну територію України, вивезення за межі митної території України чи транзиту через її митну територію товарів; 2) незаконне переміщення товарів через митний кордон України вчиняється з метою уникнення сплати податків (зборів) та інших обов’язкових платежів або мінімізації їх розміру шляхом створення фіктивних підстав для спрощення митних процедур; 3) схеми незаконного переміщення товарів через митний кордон України з їх подальшою легалізацією є досить гнучкими, вони постійно змінюються; 4) наголошено на перспективності наукового аналізу «бланкетної» складової «контрабандних» заборон

Об’єктивна сторона кримінально караного порушення законодавства про захист рослин

Статтю присвячено вивченню ознак об’єктивної сторони складу кримінального проступку, передбаченого ст. 247 КК України «Порушення законодавства про захист рослин». Частково висвітлено зарубіжний досвід кримінально-правової охорони флори. Встановлено, що у межах декількох кримінально-правових заборон, в яких заподіяння шкоди об’єктам рослинного світу фігурує як один із альтернативних наслідків посягань на різні сфери (елементи) довкілля, у КК ФРН втілено відмінний від ст. 247 КК України наскрізний режим охорони рослинного світу, що є проявом правотворчої самобутності. Констатовано, що подібний підхід знайшов відбиття у проєкті нового КК України. Докладно розкрито зміст бланкетної диспозиції ст. 247 КК України; перераховано акти регулятивного законодавства, на які повинен спиратись правозастосувач при інкримінуванні цієї кримінально-правової заборони; конкретизовано діяння, які можуть розцінюватись як відповідне суспільно небезпечне діяння – порушення законодавства про захист рослин. За результатами проведеного аналізу тексту кримінального закону і нечисленної практики відповідного правозастосування доведено як виправданість конструювання диспозиції досліджуваної заборони за типом бланкетної, так і загалом практичну безпроблемність її належної конкретизації у спосіб звернення до низки актів регулятивного законодавства. Висловлено міркування щодо змісту тяжких наслідків як ознаки об’єктивної сторони складу аналізованого кримінального правопорушення проти довкілля. Вказано на доцільність наявного законодавчого підходу, за яким відмежування складу кримінального проступку, передбаченого ст. 247 КК України, від складів суміжних адміністративних правопорушень здійснюється за такою ознакою, як суспільно небезпечні наслідки. Констатовано належність ст. 247 КК України до числа фактично «мертвих» заборон, причини чого мають з’ясовуватись кримінологічною наукою. Висловлено думку про те, що проблема невідворотності кримінально-правового реагування на найбільш небезпечні порушення законодавства про захист рослини лежить не в законодавчій, а в правозастосовній площині

A new formulation for air-blast fluid–structure interaction using an immersed approach: part II—coupling of IGA and meshfree discretizations

In this two-part paper we begin the development of a new class of methods for modeling fluid–structure interaction (FSI) phenomena for air blast. We aim to develop accurate, robust, and practical computational methodology, which is capable of modeling the dynamics of air blast coupled with the structure response, where the latter involves large, inelastic deformations and disintegration into fragments. An immersed approach is adopted, which leads to an a-priori monolithic FSI formulation with intrinsic contact detection between solid objects, and without formal restrictions on the solid motions. In Part I of this paper, the core air-blast FSI methodology suitable for a variety of discretizations is presented and tested using standard finite elements. Part II of this paper focuses on a particular instantiation of the proposed framework, which couples isogeometric analysis (IGA) based on non-uniform rational B-splines and a reproducing-kernel particle method (RKPM), which is a meshfree technique. The combination of IGA and RKPM is felt to be particularly attractive for the problem class of interest due to the higher-order accuracy and smoothness of both discretizations, and relative simplicity of RKPM in handling fragmentation scenarios. A collection of mostly 2D numerical examples is presented in each of the parts to illustrate the good performance of the proposed air-blast FSI framework

Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease

Background: Experimental and clinical data suggest that reducing inflammation without affecting lipid levels may reduce the risk of cardiovascular disease. Yet, the inflammatory hypothesis of atherothrombosis has remained unproved. Methods: We conducted a randomized, double-blind trial of canakinumab, a therapeutic monoclonal antibody targeting interleukin-1β, involving 10,061 patients with previous myocardial infarction and a high-sensitivity C-reactive protein level of 2 mg or more per liter. The trial compared three doses of canakinumab (50 mg, 150 mg, and 300 mg, administered subcutaneously every 3 months) with placebo. The primary efficacy end point was nonfatal myocardial infarction, nonfatal stroke, or cardiovascular death. RESULTS: At 48 months, the median reduction from baseline in the high-sensitivity C-reactive protein level was 26 percentage points greater in the group that received the 50-mg dose of canakinumab, 37 percentage points greater in the 150-mg group, and 41 percentage points greater in the 300-mg group than in the placebo group. Canakinumab did not reduce lipid levels from baseline. At a median follow-up of 3.7 years, the incidence rate for the primary end point was 4.50 events per 100 person-years in the placebo group, 4.11 events per 100 person-years in the 50-mg group, 3.86 events per 100 person-years in the 150-mg group, and 3.90 events per 100 person-years in the 300-mg group. The hazard ratios as compared with placebo were as follows: in the 50-mg group, 0.93 (95% confidence interval [CI], 0.80 to 1.07; P = 0.30); in the 150-mg group, 0.85 (95% CI, 0.74 to 0.98; P = 0.021); and in the 300-mg group, 0.86 (95% CI, 0.75 to 0.99; P = 0.031). The 150-mg dose, but not the other doses, met the prespecified multiplicity-adjusted threshold for statistical significance for the primary end point and the secondary end point that additionally included hospitalization for unstable angina that led to urgent revascularization (hazard ratio vs. placebo, 0.83; 95% CI, 0.73 to 0.95; P = 0.005). Canakinumab was associated with a higher incidence of fatal infection than was placebo. There was no significant difference in all-cause mortality (hazard ratio for all canakinumab doses vs. placebo, 0.94; 95% CI, 0.83 to 1.06; P = 0.31). Conclusions: Antiinflammatory therapy targeting the interleukin-1β innate immunity pathway with canakinumab at a dose of 150 mg every 3 months led to a significantly lower rate of recurrent cardiovascular events than placebo, independent of lipid-level lowering. (Funded by Novartis; CANTOS ClinicalTrials.gov number, NCT01327846.

Predictors, type, and impact of bleeding on the net clinical benefit of long-term ticagrelor in stable patients with prior myocardial infarction

BACKGROUND: Ticagrelor reduces ischemic risk but increases bleeding in patients with prior myocardial infarction. Identification of patients at lower bleeding risk is important in selecting patients who are likely to derive more favorable outcomes versus risk from this strategy. METHODS AND RESULTS: PEGASUS-TIMI 54 (Prevention of Cardiovascular Events in Patients With Prior Heart Attack Using Ticagrelor Compared to Placebo on a Background of Aspirin—Thrombolysis in Myocardial Infarction 54) randomized 21 162 patients with prior myocardial infarction in a 1:1:1 fashion to ticagrelor 60 mg or 90 mg twice daily or placebo, with ticagrelor 60 mg approved for long-term use. TIMI major or minor bleeding was the primary end point for this analysis. Causes of bleeding were categorized by site and etiology, and independent predictors were identified. At 3 years, ticagrelor 60 mg increased the rate of TIMI major or minor bleeding by 2.0% versus placebo (1.4% placebo versus 3.4% ticagrelor). The bleeding excess was driven primarily by spontaneous gastrointestinal bleeds. A history of spontaneous bleeding requiring hospitalization and the presence of anemia were independent predictors of bleeding but not of ischemic risk. Patients with at least 1 risk predictor had 3-fold higher rates of bleeding with ticagre-lor 60 mg versus those who had neither (absolute risk increase, 4.4% versus 1.5%; P=0.01). Patients with neither predictor had a more favorable benefit profile with ticagrelor 60 mg versus placebo including lower mortality (hazard ratio, 0.79; 95% CI, 0.65–0.96; P interaction = 0.03). CONCLUSIONS: In patients with prior myocardial infarction, bleeding with ticagrelor 60 mg twice daily is predominantly spontaneous gastrointestinal. A history of spontaneous bleeding requiring hospitalization or the presence of anemia identifies patients at higher risk of bleeding, and the absence of either identifies patients likely to have a more favorable net benefit with ticagrelor

Nanobodies to multiple spike variants and inhalation of nanobody-containing aerosols neutralize SARS-CoV-2 in cell culture and hamsters

The ongoing threat of COVID-19 has highlighted the need for effective prophylaxis and convenient therapies, especially for outpatient settings. We have previously developed highly potent single-domain (VHH) antibodies, also known as nanobodies, that target the Receptor Binding Domain (RBD) of the SARS-CoV-2 Spike protein and neutralize the Wuhan strain of the virus. In this study, we present a new generation of anti-RBD nanobodies with superior properties. The primary representative of this group, Re32D03, neutralizes Alpha to Delta as well as Omicron BA.2.75; other members neutralize, in addition, Omicron BA.1, BA.2, BA.4/5, and XBB.1. Crystal structures of RBD-nanobody complexes reveal how ACE2-binding is blocked and also explain the nanobodies’ tolerance to immune escape mutations. Through the cryo-EM structure of the Ma16B06-BA.1 Spike complex, we demonstrated how a single nanobody molecule can neutralize a trimeric spike. We also describe a method for large-scale production of these nanobodies in Pichia pastoris, and for formulating them into aerosols. Exposing hamsters to these aerosols, before or even 24 h after infection with SARS-CoV-2, significantly reduced virus load, weight loss and pathogenicity. These results show the potential of aerosolized nanobodies for prophylaxis and therapy of coronavirus infections

Laser-induced modification of the patellar ligament tissue: comparative study of structural and optical changes

The effects of non-ablative infrared (IR) laser treatment of collagenous tissue have been commonly interpreted in terms of collagen denaturation spread over the laser-heated tissue area. In this work, the existing model is refined to account for the recently reported laser-treated tissue heterogeneity and complex collagen degradation pattern using comprehensive optical imaging and calorimetry toolkits. Patella ligament (PL) provided a simple model of type I collagen tissue containing its full structural content from triple-helix molecules to gross architecture. PL ex vivo was subjected to IR laser treatments (laser spot, 1.6 mm) of equal dose, where the tissue temperature reached the collagen denaturation temperature of 60 ± 2°C at the laser spot epicenterin the first regime, and was limited to 67 ± 2°C in the second regime. The collagen network was analyzed versus distance from the epicenter. Experimental characterization of the collagenous tissue at all structural levels included cross-polarization optical coherence tomography, nonlinear optical microscopy, light microscopy/histology, and differential scanning calorimetry. Regressive rearrangement of the PL collagen network was found to spread well outside the laser spot epicenter (>2 mm) and was accompanied by multilevel hierarchical reorganization of collagen. Four zones of distinct optical and morphological properties were identified, all elliptical in shape, and elongated in the direction perpendicular to the PL long axis. Although the collagen transformation into a random-coil molecular structure was occasionally observed, it was mechanical integrity of the supramolecular structures that was primarily compromised. We found that the structural rearrangement of the collagen network related primarily to the heat-induced thermo-mechanical effects rather than molecular unfolding. The current body of evidence supports the notion that the supramolecular collagen structure suffered degradation of various degrees, which gave rise to the observed zonal character of the laser-treated lesion

Predictors, type, and impact of bleeding on the net clinical benefit of long‐term Ticagrelor in stable patients with prior myocardial infarction

Background Ticagrelor reduces ischemic risk but increases bleeding in patients with prior myocardial infarction. Identification of patients at lower bleeding risk is important in selecting patients who are likely to derive more favorable outcomes versus risk from this strategy. Methods and Results PEGASUS‐TIMI 54 (Prevention of Cardiovascular Events in Patients With Prior Heart Attack Using Ticagrelor Compared to Placebo on a Background of Aspirin—Thrombolysis in Myocardial Infarction 54) randomized 21 162 patients with prior myocardial infarction in a 1:1:1 fashion to ticagrelor 60 mg or 90 mg twice daily or placebo, with ticagrelor 60 mg approved for long‐term use. TIMI major or minor bleeding was the primary end point for this analysis. Causes of bleeding were categorized by site and etiology, and independent predictors were identified. At 3 years, ticagrelor 60 mg increased the rate of TIMI major or minor bleeding by 2.0% versus placebo (1.4% placebo versus 3.4% ticagrelor). The bleeding excess was driven primarily by spontaneous gastrointestinal bleeds. A history of spontaneous bleeding requiring hospitalization and the presence of anemia were independent predictors of bleeding but not of ischemic risk. Patients with at least 1 risk predictor had 3‐fold higher rates of bleeding with ticagrelor 60 mg versus those who had neither (absolute risk increase, 4.4% versus 1.5%; P=0.01). Patients with neither predictor had a more favorable benefit profile with ticagrelor 60 mg versus placebo including lower mortality (hazard ratio, 0.79; 95% CI, 0.65–0.96; P interaction = 0.03). Conclusions In patients with prior myocardial infarction, bleeding with ticagrelor 60 mg twice daily is predominantly spontaneous gastrointestinal. A history of spontaneous bleeding requiring hospitalization or the presence of anemia identifies patients at higher risk of bleeding, and the absence of either identifies patients likely to have a more favorable net benefit with ticagrelor. Registration URL https://www.clinicaltrials.gov/. Unique identifier: NCT01225562