Labor Law—Injunctions—Jurisdiction of N. L. R. B. Held Exclusive

Ryan v. Simons, 277 App. Div. 1000, 100 N. Y. S. 2d 18 (2d Dept. 1950)

Behandlungsergebnisse beim primär nicht metastasierten differenzierten Schilddrüsenkarzinom

Studienziel: Ermittlung der Häufigkeit von Tumorrezidiven und des Langzeitüberlebens nach Thyreoidektomie und Radioiodtherapie (RIT) bei primär nicht metastasierten differenzierten Schilddrüsenkarzinomen (DTC). Methodik: Analyse der Krankheitsverläufe von 155 Patienten mit DTC (104 papillär, 47 follikulär, 4 papillär und follikulär, 12 oxyphil). Gruppe 1: pT1/2: n=112; Gruppe 2: pT3/4: n=36; Tx: n=7. Metastasenausschluss anhand Histologie (pN0 bei n=65), Iod-Scan, sonstige Bildgebung und hTg initial und bei der abschließenden Radioioddiagnostik (Tumorfreiheit= pN0, unauffälliger Iod-Scan, stimuliertes hTg unter der Nachweisgrenze). Nachbeobachtungszeit: 5-42a; Median: 10a. Datenauswertung: Tumorrezidiv (Zeitpunkt, Art, Therapie), Überleben nach Erstdiagnose (ED). Ergebnisse: Tumorrezidive waren in Gruppe 1 signifikant seltener (n= 2; 1,8%) als in Gruppe 2 (n=8; 22,2%; p <0,05), Tx: n=1. Art: Lymphknotenfiliae: n=7, Lymphknotenfiliae kombiniert mit Fernmetastasen: n=2, isolierte Lungenfiliae: n=2. Rezidivzeitpunkt: 14-261 Monate nach Erstdiagnose, Median: 87 Monate. Histologie: papillär: n=3, follikulär: n=8, oxyphil: n=3. Rezidivtherapie: OP in kurativer Intention: n=6, dauerhafte Rezidivfreiheit: n=2; RIT: n=2, kein objektives Ansprechen; primär keine Therapie: n=1 (später RIT und operative Entfernung nicht kurativ und mit späterem Progress); palliative OP n=2, Progress. Overall-Survival: 5-Jahres-Überleben: 100%; 10-Jahres Überleben: 95,7%. 10-Jahres-Überleben: rezidivierte Patienten: 90,9%; rezidivfreie Patienten: 96,1%. Tumorassoziierte Todesfälle im Langzeitverlauf: 4 (2,6%). Schlussfolgerungen: 1.) Nach Vollremission kommt es bei T1/2-Tumoren extrem selten zum Tumorrezidiv, so dass bei fehlenden Hinweisen auf eine Metastasierung (z.B. I-124 PET/CT) die Notwendigkeit einer obligaten RIT diskussionswürdig ist. 2.) Die hohe Rezidivrate bei T3/4-Tumoren deutet auf eine limitierte Effektivität der RIT: durch primär Iod-negative Tumoren (3/11 Rezidive bei oxyphilem DTC), Selektion Iod-negativer Tumoranteile (4 von 8 nicht oxyphilen Rezidiven Iod-negativ) oder geringe Tumordosis der RIT (mediane Ablationsaktivität mit/ohne RIT: 4,0 vs. 5,6GBq)

Invasiveness as a putative additional virulence mechanism of some atypical Enteropathogenic Escherichia coli strains with different uncommon intimin types

<p>Abstract</p> <p>Background</p> <p>Enteropathogenic <it>Escherichia coli </it>(EPEC) produce attaching/effacing (A/E) lesions on eukaryotic cells mediated by the outer membrane adhesin intimin. EPEC are sub-grouped into typical (tEPEC) and atypical (aEPEC). We have recently demonstrated that aEPEC strain 1551-2 (serotype O non-typable, non-motile) invades HeLa cells by a process dependent on the expression of intimin sub-type omicron. In this study, we evaluated whether aEPEC strains expressing other intimin sub-types are also invasive using the quantitative gentamicin protection assay. We also evaluated whether aEPEC invade differentiated intestinal T84 cells.</p> <p>Results</p> <p>Five of six strains invaded HeLa and T84 cells in a range of 13.3%–20.9% and 5.8%–17.8%, respectively, of the total cell-associated bacteria. The strains studied were significantly more invasive than prototype tEPEC strain E2348/69 (1.4% and 0.5% in HeLa and T84 cells, respectively). Invasiveness was confirmed by transmission electron microscopy. We also showed that invasion of HeLa cells by aEPEC 1551-2 depended on actin filaments, but not on microtubules. In addition, disruption of tight junctions enhanced its invasion efficiency in T84 cells, suggesting preferential invasion via a non-differentiated surface.</p> <p>Conclusion</p> <p>Some aEPEC strains may invade intestinal cells <it>in vitro </it>with varying efficiencies and independently of the intimin sub-type.</p

AJAM-A–tetraspanin–αvβ5 integrin complex regulates contact inhibition of locomotion

Contact inhibition of locomotion (CIL) is a process that regulates cell motility upon collision with other cells. Improper regulation of CIL has been implicated in cancer cell dissemination. Here, we identify the cell adhesion molecule JAM-A as a central regulator of CIL in tumor cells. JAM-A is part of a multimolecular signaling complex in which tetraspanins CD9 and CD81 link JAM-A to αvβ5 integrin. JAM-A binds Csk and inhibits the activity of αvβ5 integrin-associated Src. Loss of JAM-A results in increased activities of downstream effectors of Src, including Erk1/2, Abi1, and paxillin, as well as increased activity of Rac1 at cell–cell contact sites. As a consequence, JAM-A-depleted cells show increased motility, have a higher cell–matrix turnover, and fail to halt migration when colliding with other cells. We also find that proper regulation of CIL depends on αvβ5 integrin engagement. Our findings identify a molecular mechanism that regulates CIL in tumor cells and have implications on tumor cell dissemination.publishedVersio

Energiesparende Auslegung von Gurtfoerderanlagen

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