Best Practices for Training the Structures Flight Test Engineer

The Structures Flight from 412 Test Wing and the Aerostructures Branch at NASA Armstrong Flight Research Center at Edwards Air Force Base have developed a set of best practices for training a structures flight test engineer. These practices represent the hard-won lessons learned and best practices from training generations of engineers to perform high risk envelope expansion and developmental flight test

Best Practices for Training the Structures Flight Test Engineer

The Structures Flight from 412th Test Wing and the Aerostructures Branch at NASA Armstrong Flight Research Center at Edwards Air Force Base have developed a set of best practices for training a structures flight test engineer. These practices represent the hard-won lessons learned and best practices from training generations of engineers to perform high risk envelope expansion and developmental flight test. Collectively, these organizations have tested many of the world's most advanced and innovative aircraft, including the B-2, C-17, F-22, F-35, RQ-4, X-29, F-18 High Angle of Attack Research Vehicle, X-53, G-III Adaptive Compliant Trailing Edge, and X-56

Self-adaptive federated authorization infrastructures

Authorization infrastructures are an integral part of any network where resources need to be protected. As networks expand and organizations start to federate access to their resources, authorization infrastructures become increasingly difficult to manage. In this paper, we explore the automatic adaptation of authorization assets (policies and subject access rights) in order to manage federated authorization infrastructures. We demonstrate adaptation through a Self-Adaptive Authorization Framework (SAAF) controller that is capable of managing policy based federated role/attribute access control authorization infrastructures. The SAAF controller implements a feedback loop to monitor the authorization infrastructure in terms of authorization assets and subject behavior, analyze potential adaptations for handling malicious behavior, and act upon authorization assets to control future authorization decisions. We evaluate a prototype of the SAAF controller by simulating malicious behavior within a deployed federated authorization infrastructure (federation), demonstrating the escalation of adaptation, along with a comparison of SAAF to current technology

細胞外サイクリックADPリボースのセンサー機構

金沢大学医薬保健研究域医学系サイクリックADPリボース(cADPR)は、CD38分子により細胞外でβ-NAD^+から作られるセカンドメッセンジャーであり、温度感受性センサーであるTRPM2チャネルを活性化することがわかってきた(Togashi, Tominagaet al. ; 2006, 2008)。今回、(1) 神経細胞において細胞外に投与したcADPRがTRPM2を活性化し細胞内Ca^濃度上昇をおこすか?(2) CD38にどのような周辺蛋白が結合し、酵素活性を調節するのか(3) 安定かつ細胞外から投与できるcADPRアナログの開発、の3点を調査した。本年度の成果として、まず上記(1) に関して、視床下部の一次培養神経・NG108-15培養神経細胞共に、温度を37Cに上昇させると、細胞外cADPR存在下で顕著な細胞内Ca^濃度上昇が起こることを見出した。この現象は細胞外β-NAD^+もしくはADPR投与でも出現し、さらに視床下部・NG108-15細胞共にTRPM2のmRNAが発現していることがわかり、神経細胞においてもcADPRがTRPM2チャネルを活性化しCa^流入を起こすことが予想された。次に上記(2) については、HEK293T細胞にhCD38-HA融合蛋白を発現させ、HA抗体ビーズで免疫沈降、結合蛋白を回収し、2次元電気泳動で分離した。hCD38発現細胞にのみにみられるスポットを切り出し、MALDI-TOF/MS質量分析を行った結果、ATP synthaseなどの3種の酵素が得られた。次に上記(3) に関しては、カーボ型の合成cADPRアナログ(cADPcR : cyclic ADP-carbocyclic ribose)を用いてNG108-15細胞への細胞外投与の効果を調べ、暖温下でやはり細胞内Ca^濃度上昇を引き起こすことを見出した。研究課題/領域番号:19045011, 研究期間(年度):2007 – 2008出典：「細胞外サイクリックADPリボースのセンサー機構」研究成果報告書　課題番号19045011（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-19045011/)を加工して作

ラスがん遺伝子とイノシトール四リン酸で駆動されるCa^<2+>流入チャネルとの機能相関

私たちは、がん化した変異ラスにより異常活性化される受動体作動性Ca^流入経路を、特にイノシトール4リン酸(InsP4)受容体にターゲットをあて、具体的に調査している。最近になりラス特異的GTPase活性化タンパク質、RasGAPがInsP4受容体としての機能を有することがわかり、RasとInsP4受容体の関連性について、調査をすすめてきた。前年度までに、マウスラスがん細胞(DT)へのAntisense RasGAP1(-1mおよび-3)cDNAステーブル導入による、InsP4受容体ノックダウンを行い、カルシウムオシレーションの消失、InsP4依存性Ca^流入の阻害、形態変化(親株のNIH/3T3細胞に似たような形に戻る)を明らかにした。本年度は、上記RasGAP1をそれぞれノックダウンしたステーブル株において、内在性のv-Ki-ras(がん化ラス)レベルがコントロールDT細胞と差がないことをSYBR greenを用いたリアルタイムPCRにより確認すると共に、RasGAP1ノックダウン率の定量をノーザンブロットおよびリアルタイムPCRにより行った。その結果、まずRas GAP1ノックダウン細胞において、内在性のがん化v-Ki-rasレベルはコントロールDT細胞と全く差が認めなかった。ついでRas GAP1 mRNA発現レベルの検討では、ノーザンブロットでは30%に、リアルタイムPCRでは50%にRasGAP1のmRNA発現が低下していることがわかった。The final step is that GTP hydrolysis facilitated by GAP1 InsP_4 on c-Ras, but not on v-Ras, could lead to closing the channels. Such a molecular switch between activated and inactivated c-Ras may be a key to controling the Ca^ influx channels in non-transformed fibroblast cells and this might be true in many other cells. In sharp contrast this regulation capacity for closing channels is lost in ras-transformed cells, so that v-Ras may cause Ca^ influx channels to lock in the open state.It is now generally accepted that GAP1 as an InsP_4-binding protein and Ras exchanger Sos activated by tyrosine kinases interact with Ras. Circumstantial evidence suggests that molecular association of these proteins seems to be involved in the opening and closing putative Ca^ influx channels. Thus, Ca^ influx machinery seems to be effectively controlled by two branches of signal transduction for tyrosine kinase activation and InsP_4 formation downstream of phospholipase C-coupled bradykinin receptors. This c-Ras-dependent Ca^ influx in nontransformed cells provides a hint for identifying the action site of v-Ras, whose activation elicits repetitive [Ca^]i increases, called Ca^ oscillations, in transformed cells. Our hypothesis may hold interest for the future design of anticancer drugs, because Ca^ influx channels associated with Sos-GAP1-Ras could be a new target. Further validation is necessary to confirm our hypothesis by means of a technique which can functionally null each component in the Ca^ influx process.研究課題/領域番号:10670038, 研究期間(年度):1998-2000出典：「ラスがん遺伝子とイノシトール四リン酸で駆動されるCa^流入チャネルとの機能相関」研究成果報告書　課題番号10670038 (KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）)　　　本文データは著者版報告書より作