Des fouilles aux tranchées. Les jalons de Déchelette

Si le nom de Joseph Déchelette est connu de la plupart des spécialistes de la protohistoire, il n’est pas certain que les mérites du savant soient toujours appréciés à leur juste mesure. Une confusion ancienne persiste : on continue de le juger comme un érudit local qui aurait réussi, comme un habile rédacteur de notices ou comme le commis voyageur de la protohistoire européenne. L’appréciation de son œuvre s’en ressent : si le Manuel d’archéologie préhistorique, celtique et gallo-romaine demeure une référence, il n’en est pas moins l’arbre qui cache la forêt, comme si son érudition faisait de l’ombre à sa dimension historique. Cependant, le décryptage de l’analyse que fit Déchelette d’une des plus anciennes civilisations européennes serait bien utile à l’heure où les questions d’identité et d’acculturation font un retour en force dans l’histoire et la politique. Saisir comment lui vint l’intuition de la taxonomie des faits archéologiques, comment il l’associa à une conception dynamique de l’histoire de l’art, à un sens aigu de la chronologie et à un souci constant de la comparaison, voilà quelques clefs pour comprendre un concept aussi bâclé que celui de civilisation celtique. Quant à l’archéologie, elle n’était pas pour Déchelette une annexe de l’histoire, mais l’approfondissement de celle-ci par d’autres moyens : sa relation au site de Bibracte en témoigne. Ceci étant, il est vrai que ces aspects essentiels de son œuvre n’ont pas été formulés explicitement : nul doute que l’exploration de ses archives et du contexte de ses ­recherches ne contribue à rendre compte des aspects visionnaires de sa problématique.Though Joseph Déchelette's name is known to most scholars in protohistory, it is not sure that the scholar's merits may always be appreciated to their right measure. An old confusion persists: he is still judged as a local scholar who would have met with success, as a skilful writer of notes or as protohistory's commercial traveller. It is telling on the appreciation of his work: if the Manuel d'archéologie préhistorique, celtique et gallo-romaine (Handbook of prehistoric Celtic and Gallo-roman archaeology) remains a reference, it is nevertheless taking the tree for the forest, as if his erudition cast its shadow over its historical dimension. Now the deciphering of the analysis which Déchelette made of one of the oldest European civilizations would be most useful at a time when questions of identity and acculturation make a forceful return into history and politics. Knowing how the intuition of the taxonomy of archaeological facts came to cross his mind, how he combined a dynamic conception of the history of art with an acute sense of chronology and a constant concern for comparison, these are a few keys towards understanding such a botched up concept as Celtic civilization. As regards archaeology, it was not for Déchelette an annex to history but a deepening of the latter through other means: his relation to the Bibracte site testifies to this. That being the case, it is true that those essential aspects of his work have not been explicitly formulated: no doubt that the exploration of his archives and the context of his research will contribute to account for some visionary aspects of his problematics

Sors (André), L'épopée gauloise en Quercy ; Uxellodunum, cité martyre

Lewuillon Serge. Sors (André), L'épopée gauloise en Quercy ; Uxellodunum, cité martyre. In: Revue belge de philologie et d'histoire, tome 55, fasc. 4, 1977. Histoire (depuis l'Antiquité) — Geschiedenis (sedert de Oudheid) pp. 1267-1268

Calcium signature of the immunological synapse in the presence of PD-1/PD-L1 axis in acute myeloid leukemia

La leucémie aiguë myéloïde (LAM) est une maladie du sang causée par une accumulation de cellules immatures appelées cellules leucémiques (CL). Les thérapies conventionnelles comme les chimiothérapies ne permettent pas l'élimination de toutes les CL et leur persistance est appelée maladie minimale résiduelle (MRD). Cette MRD cause la rechute après traitement dans plus de 50% des cas dans un délai de 2 mois à 5 ans malgré le fait que le système immunitaire (SI) adaptatif, et les lymphocytes T (LT) en particulier, participe à l'élimination ou à la dormance/MRD (quiescence, contrôle de la croissance) des CL selon leurs propriétés intrinsèques (expression de certains récepteurs, statut prolifératif). Cela peut être dû à la persistance de cellules souches quiescentes et/ou CL pouvant présenter des mécanismes immunosuppresseurs tels que la signalisation PD-1/PD-L1 aboutissant à une dysfonction du SI via l'inhibition de l'activité des LT.La signalisation calcique et le facteur de transcription NFAT associé gouvernent de nombreuses fonctions cellulaires et moléculaires et peuvent déterminer le devenir de la cellule tumorale : prolifération, apoptose, quiescence et immunoéchappement. Ces signaux calciques sont toutefois peu élucidés et ce qui peut réguler la résistance innée des cellules tumorales contre les LT n'est toujours pas connu à ce jour. Identifier les phénotypes responsables de cette résistance est essentiel dans la compréhension des mécanismes d'immunoéchappement comme la quiescence et l'expression de PD-L1.Pour cela, la signalisation calcique de lignées cellulaires de LAM et de patients atteints de LAM au diagnostic a été étudiée et a montré une spécificité de signature en fonction (i) du statut de différenciation, (ii) de la quiescence, (iii) de l'activité ABCB1 et de la sous-population cellules souches leucémiques (CSL).Il est également primordial de mieux comprendre le dialogue bilatéral entre les cellules du SI adaptatif et les CL afin de prévenir les rechutes chez les patients. La signature calcique de LT et CL de patients LAM a été étudiée en fonction de leur phénotype lors de la formation de la synapse immunologique afin de mettre en évidence une potentielle spécificité dépendante des propriétés intrinsèques des CSL et/ou des propriétés des LT.Cette signalisation calcique a également été étudiée dans des conditions de modulation à l'aide (i) d'un inhibiteur des voies calciques et (ii) d'un traitement chimiothérapeutique afin d'apporter une meilleure compréhension de ces mécanismes régulateurs et de résistance des cellules persistantes.L'étude de la signalisation calcique des CL et l'utilisation de la technologie microfluidique afin d'étudier la réponse calcique de différentes synapses immunologiques en fonction des phénotypes des CL et LT à l'échelle de la cellule unique nous permet de mettre en évidence (i) l'implication des canaux SOCs dans la réponse calcique des CL et LT de patients LAM, (ii) une signature calcique liée à une synapse immunologique spécifique formée en fonction des sous-populations de CL et LT et (iii) une modulation de cette signature calcique des sous-populations et de leurs synapses immunologiques formées suite à un traitement avec un inhibiteur des canaux SOCs ou un traitement chimiothérapeutique.Ce projet multidisciplinaire pourrait donc, à terme, apporter de nouvelles connaissances sur les mécanismes qui contrôlent l'échappement des CL et la MRD dans les LAM (quiescence des CSL, dormance immunologique via l'axe PD-1/PD-L1). Ces nouvelles connaissances pourraient offrir de nouvelles perspectives d'immunothérapies ou d'optimisation de protocoles de chimiothérapies et d'immunothérapies actuellement utilisés en clinique en proposant (i) de nouveaux traitements combinant le ciblage des canaux calciques aux thérapies conventionnelles et/ou (ii) une immunothérapie de précision.Acute myeloid leukemia (AML) is a blood disease caused by an accumulation of immature cells called leukemic cells (LCs). Conventional therapies such as chemotherapy do not eliminate all of the LCs and their persistence is called minimal residual disease (MRD). This MRD causes relapse after treatment in more than 50% of cases within 2 months to 5 years despite the fact that the adaptive immune system (IS), and T lymphocytes in particular, participates in the elimination or dormancy/MRD (quiescence, growth control) of LCs depending on their intrinsic properties (expression of certain receptors, proliferative status). This may be due to the persistence of quiescent stem cells and/or LCs that may exhibit immunosuppressive mechanisms such as the PD-1/PD-L1 signaling leading to IS dysfunction through the inhibition of T lymphocyte activity.Calcium signaling and the associated transcription factor NFAT govern many cellular and molecular functions and may determine tumor cell fate: proliferation, apoptosis, quiescence and immune escape. These calcium signals are, however, poorly elucidated and what may regulate the innate resistance of tumor cells against T lymphocytes is still not known to date. Identifying the phenotypes responsible for this resistance is essential in understanding immune escape mechanisms such as quiescence and PD-L1 expression.For this purpose, calcium signaling of AML cell lines and AML patients at diagnosis was studied and showed a signature specificity according to (i) differentiation status, (ii) quiescence, (iii) ABCB1 activity and leukemic stem cell (LSC) subpopulation.A better understanding of the two-way dialogue between adaptive IS cells and LCs is also crucial to prevent relapse in patients. The calcium signature of T lymphocytes and LCs from AML patients was studied according to their phenotype during the formation of the immunological synapse in order to highlight a potential specificity depending on the intrinsic properties of the LSC and/or the properties of the T lymphocytes.This calcium signaling was also studied under conditions of modulation with (i) a calcium pathway inhibitor and (ii) a chemotherapeutic treatment in order to provide a better understanding of these regulatory and resistance mechanisms of persistent cells.The study of LCs' calcium signaling and the use of microfluidic technology to study the calcium response of different immunological synapses according to LCs and T lymphocytes phenotypes at the single cell level allows us to demonstrate (i) the involvement of SOC channels in the calcium response of AML LCs and T lymphocytes, (ii) a calcium signature linked to a specific immunological synapse formed according to the LCs and T lymphocytes subpopulations and (iii) a modulation of the subpopulations' calcium signature and immunological synapses formed following a treatment with an inhibitor of the SOC channels or a chemotherapeutic treatment. This multidisciplinary project could therefore ultimately provide new insights into the mechanisms controlling LCs escape and MRD in AML (LSC quiescence, immunological dormancy via the PD-1/PD-L1 axis). This knowledge could offer new perspectives for immunotherapies or optimization of chemotherapy and immunotherapy protocols currently used in the clinic by proposing (i) new treatments combining calcium channel targeting with conventional therapies and/or (ii) precision immunotherapy

6. L’homme sans quantités

« À partir de Newton, [...] le cours du temps se reconstruit à l’aide de l’équation différentielle et des conditions initiales données ou supposées, mais c’est un temps neutre, sans qualité, sans « odeur », sans accident, sans vécu… »Michel Paty, La flèche du temps. « La notion de temps […] n’est pas celle d’une quantité, mais celle de qualités. »Hubert et Mauss, « Introduction à l’analyse de quelques phénomènes religieux » Hubert ? Quel Hubert ? Voilà bien une renommée paradoxale. Une pensée..

Affinités, parentés et territoires en Gaule indépendante : fragments d'anthropologie

Lewuillon Serge. Affinités, parentés et territoires en Gaule indépendante : fragments d'anthropologie. In: Mélanges Pierre Lévêque. Tome 8 : Religion, anthropologie et société. Besançon : Université de Franche-Comté, 1994. p. 1. (Annales littéraires de l'Université de Besançon, 499

L'application du droit de la concurrence aux professions libérales au sein de l'Union européenne

Master [120] en droit, Université catholique de Louvain, 200

Signature calcique de la synapse immunologique en présence de l'axe PD-1/PD-L1 dans les leucémies aiguës myéloïdes

Acute myeloid leukemia (AML) is a blood disease caused by an accumulation of immature cells called leukemic cells (LCs). Conventional therapies such as chemotherapy do not eliminate all of the LCs and their persistence is called minimal residual disease (MRD). This MRD causes relapse after treatment in more than 50% of cases within 2 months to 5 years despite the fact that the adaptive immune system (IS), and T lymphocytes in particular, participates in the elimination or dormancy/MRD (quiescence, growth control) of LCs depending on their intrinsic properties (expression of certain receptors, proliferative status). This may be due to the persistence of quiescent stem cells and/or LCs that may exhibit immunosuppressive mechanisms such as the PD-1/PD-L1 signaling leading to IS dysfunction through the inhibition of T lymphocyte activity.Calcium signaling and the associated transcription factor NFAT govern many cellular and molecular functions and may determine tumor cell fate: proliferation, apoptosis, quiescence and immune escape. These calcium signals are, however, poorly elucidated and what may regulate the innate resistance of tumor cells against T lymphocytes is still not known to date. Identifying the phenotypes responsible for this resistance is essential in understanding immune escape mechanisms such as quiescence and PD-L1 expression.For this purpose, calcium signaling of AML cell lines and AML patients at diagnosis was studied and showed a signature specificity according to (i) differentiation status, (ii) quiescence, (iii) ABCB1 activity and leukemic stem cell (LSC) subpopulation.A better understanding of the two-way dialogue between adaptive IS cells and LCs is also crucial to prevent relapse in patients. The calcium signature of T lymphocytes and LCs from AML patients was studied according to their phenotype during the formation of the immunological synapse in order to highlight a potential specificity depending on the intrinsic properties of the LSC and/or the properties of the T lymphocytes.This calcium signaling was also studied under conditions of modulation with (i) a calcium pathway inhibitor and (ii) a chemotherapeutic treatment in order to provide a better understanding of these regulatory and resistance mechanisms of persistent cells.The study of LCs' calcium signaling and the use of microfluidic technology to study the calcium response of different immunological synapses according to LCs and T lymphocytes phenotypes at the single cell level allows us to demonstrate (i) the involvement of SOC channels in the calcium response of AML LCs and T lymphocytes, (ii) a calcium signature linked to a specific immunological synapse formed according to the LCs and T lymphocytes subpopulations and (iii) a modulation of the subpopulations' calcium signature and immunological synapses formed following a treatment with an inhibitor of the SOC channels or a chemotherapeutic treatment. This multidisciplinary project could therefore ultimately provide new insights into the mechanisms controlling LCs escape and MRD in AML (LSC quiescence, immunological dormancy via the PD-1/PD-L1 axis). This knowledge could offer new perspectives for immunotherapies or optimization of chemotherapy and immunotherapy protocols currently used in the clinic by proposing (i) new treatments combining calcium channel targeting with conventional therapies and/or (ii) precision immunotherapy.La leucémie aiguë myéloïde (LAM) est une maladie du sang causée par une accumulation de cellules immatures appelées cellules leucémiques (CL). Les thérapies conventionnelles comme les chimiothérapies ne permettent pas l'élimination de toutes les CL et leur persistance est appelée maladie minimale résiduelle (MRD). Cette MRD cause la rechute après traitement dans plus de 50% des cas dans un délai de 2 mois à 5 ans malgré le fait que le système immunitaire (SI) adaptatif, et les lymphocytes T (LT) en particulier, participe à l'élimination ou à la dormance/MRD (quiescence, contrôle de la croissance) des CL selon leurs propriétés intrinsèques (expression de certains récepteurs, statut prolifératif). Cela peut être dû à la persistance de cellules souches quiescentes et/ou CL pouvant présenter des mécanismes immunosuppresseurs tels que la signalisation PD-1/PD-L1 aboutissant à une dysfonction du SI via l'inhibition de l'activité des LT.La signalisation calcique et le facteur de transcription NFAT associé gouvernent de nombreuses fonctions cellulaires et moléculaires et peuvent déterminer le devenir de la cellule tumorale : prolifération, apoptose, quiescence et immunoéchappement. Ces signaux calciques sont toutefois peu élucidés et ce qui peut réguler la résistance innée des cellules tumorales contre les LT n'est toujours pas connu à ce jour. Identifier les phénotypes responsables de cette résistance est essentiel dans la compréhension des mécanismes d'immunoéchappement comme la quiescence et l'expression de PD-L1.Pour cela, la signalisation calcique de lignées cellulaires de LAM et de patients atteints de LAM au diagnostic a été étudiée et a montré une spécificité de signature en fonction (i) du statut de différenciation, (ii) de la quiescence, (iii) de l'activité ABCB1 et de la sous-population cellules souches leucémiques (CSL).Il est également primordial de mieux comprendre le dialogue bilatéral entre les cellules du SI adaptatif et les CL afin de prévenir les rechutes chez les patients. La signature calcique de LT et CL de patients LAM a été étudiée en fonction de leur phénotype lors de la formation de la synapse immunologique afin de mettre en évidence une potentielle spécificité dépendante des propriétés intrinsèques des CSL et/ou des propriétés des LT.Cette signalisation calcique a également été étudiée dans des conditions de modulation à l'aide (i) d'un inhibiteur des voies calciques et (ii) d'un traitement chimiothérapeutique afin d'apporter une meilleure compréhension de ces mécanismes régulateurs et de résistance des cellules persistantes.L'étude de la signalisation calcique des CL et l'utilisation de la technologie microfluidique afin d'étudier la réponse calcique de différentes synapses immunologiques en fonction des phénotypes des CL et LT à l'échelle de la cellule unique nous permet de mettre en évidence (i) l'implication des canaux SOCs dans la réponse calcique des CL et LT de patients LAM, (ii) une signature calcique liée à une synapse immunologique spécifique formée en fonction des sous-populations de CL et LT et (iii) une modulation de cette signature calcique des sous-populations et de leurs synapses immunologiques formées suite à un traitement avec un inhibiteur des canaux SOCs ou un traitement chimiothérapeutique.Ce projet multidisciplinaire pourrait donc, à terme, apporter de nouvelles connaissances sur les mécanismes qui contrôlent l'échappement des CL et la MRD dans les LAM (quiescence des CSL, dormance immunologique via l'axe PD-1/PD-L1). Ces nouvelles connaissances pourraient offrir de nouvelles perspectives d'immunothérapies ou d'optimisation de protocoles de chimiothérapies et d'immunothérapies actuellement utilisés en clinique en proposant (i) de nouveaux traitements combinant le ciblage des canaux calciques aux thérapies conventionnelles et/ou (ii) une immunothérapie de précision

Principes et méthodes en histoire ancienne : économie et Gaule rurale

Lewuillon Serge. Principes et méthodes en histoire ancienne : économie et Gaule rurale. In: Dialogues d'histoire ancienne, vol. 9, 1983. pp. 141-163