Angiotensin II-independent abnormal renal vascular reactivity during puromycin nephropathy

Fil: Juncos, Luis Isaias. Fundación J. Robert Cade; Argentina.Fil: Adeoye, Akinwunmi Oluwaseun. University Federal Oye-Ekiti. Department of Biochemistry; Nigeria.Fil: Adeoye, Akinwunmi Oluwaseun. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.Fil: Martin, Fernando Luis. Fundación J. Robert Cade; Argentina.Fil: Juncos, Julio Pedro. Fundación J. Robert Cade; Argentina.Fil: Baigorria, Sandra Teresita. Fundación J. Robert Cade; Argentina.Fil: García, Néstor Horacio. Fundación J. Robert Cade; Argentina.Fil: García, Néstor Horacio. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.Fil: García, Néstor Horacio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.Experimental glomerulonephritis results in hypertension that is sensitive to salt. Nevertheless, salt retention alone cannot explain the increase in blood pressure. Angiotensin antagonistic therapy reduces hypertension caused by puromycin amino nucleosides (PAN). We investigated the hypothesis that PAN modifies renal vascular reactivity through processes dependent on angiotensin. Long-Evans rats were given an intraperitoneal injection of either puromycin (150 mg/kg) or saline (controls). Group 1 was fed a normal sodium diet (NSD, n = 9). Group 2 was given 30 mg/L of quinapril (Q) in addition to NSD (NSD + Q; n = 6). Group 3 received a high sodium diet (HSD, n = 7), and Group 4 received HSD + Q (n = 7). Systolic blood pressure (SBP), plasma creatinine, proteinuria, and sodium balance were monitored for 12 days. On day 15, renal vascular reactivity was assessed by administering increasing doses of angiotensin II, acetylcholine (ACh), and sodium nitroprusside (SNP) directly into the renal artery. SBP progressively increased in all PAN groups. This increase in SBP was greater in the HSD groups and was not significantly altered by Q treatment. SBP increased by 22 ± 4% (NSD), 51 ± 5% (NSD + Q), 81 ± 10% (HSD), and 65 ± 8% (HSD + Q). The renal blood flow of PAN rats did not return to baseline despite their normal renal vasoconstrictor responses to angiotensin II. Additionally, they showed reduced renal vasodilator responses to SNP and Ach. The vasodilator responses to both vasodilators were surprisingly unaffected by the inhibition of the angiotensin-converting enzyme (ACE). Renal vasodilator responses to both endothelium-dependent and independent variables were reduced in early PAN-induced hypertension. We found that the angiotensin-mediated mechanism is not responsible for this altered renal vasoreactivity.info:eu-repo/semantics/acceptedVersionFil: Juncos, Luis Isaias. Fundación J. Robert Cade; Argentina.Fil: Adeoye, Akinwunmi Oluwaseun. University Federal Oye-Ekiti. Department of Biochemistry; Nigeria.Fil: Adeoye, Akinwunmi Oluwaseun. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina.Fil: Martin, Fernando Luis. Fundación J. Robert Cade; Argentina.Fil: Juncos, Julio Pedro. Fundación J. Robert Cade; Argentina.Fil: Baigorria, Sandra Teresita. Fundación J. Robert Cade; Argentina.Fil: García, Néstor Horacio. Fundación J. Robert Cade; Argentina.Fil: García, Néstor Horacio. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Médicas; Argentina.Fil: García, Néstor Horacio. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud; Argentina

Glomerulopatías primarias

Las enfermedades del glomérulo son clasificadas habitualmente como primarias o secundarias. Las primeras representan procesos limitados al riñón, mientras que las formas secundarias se asocian a enfermedades sistémicas. En este trabajo nos referiremos únicamente alas glommerulopatías priarias

Evangelii nuntiandi y Evangelii gaudium: ¿El mismo paradigma misionero? Continuidades, novedades y desafíos

The article intends to address the perennial newness of the missionary paradigm of the Gospel of Jesus, as stated in Evangelii Nuntiandi and Evangelii Gaudium of Paul VI and Francisco respectively. It will present it in three successive and linked stages. The first on the image of God, indicated in both papal documents: an approach to the Trinitarian-Christological mystery that leads, in the other step of the study to the development of the missionary community image of Christ’ disciples (the Church), which will be the responsible of the revelation deposit. In the other step, it addresses the communicability, with some of their continuities, developments and challenges of the missionary paradigm proclaimed by Jesus and continued by the Church in our time. Finally, it provides some conclusions in the light of the reflections.El artículo propone abordar la perenne y presente novedad del paradigma misionero del Evangelio de Jesús, indicado en Evangelii Nuntiandi y Evangelii Gaudium de Pablo VI y de Francisco respectivamente. Lo hará en tres etapas sucesivas y vinculadas. La primera sobre la imagen de Dios que señalan ambos documentos pontificios: una aproximación al misterio trinitario-cristológico que lleva, en la otra etapa de estudio al despliegue de la imagen de la comunidad de discípulos misioneros de Cristo (la Iglesia) que será la responsable del depósito de la revelación. En el otro paso aborda la comunicabilidad con algunas de sus continuidades, novedades y desafíos del paradigma misionero proclamado por Jesús y proseguido por la Iglesia en nuestro tiempo. Luego brinda algunas conclusiones a la luz de lo reflexionado

Caracterización del sistema financiero nacional y desigualdades regionales en el costo del financiamiento empresario.

En el presente trabajo se integra la producción de dos proyectos de investigación dirigidos por uno de los autores, uno en el ámbito de la Universidad Nacional de Entre Ríos (UNER) y otro realizado en la Universidad Católica Argentina (UCA), referidos al sistema financiero nacional intermediado, para describir lo acontecido en el período 2007 a 2017. El derrotero de su contenido comienza con una descripción de las características distintivas del sistema, el cual exhibe modestos indicadores de profundidad financiera en términos comparados a nivel internacional, no obstante, los mismos resultan desiguales para las diferentes divisiones políticas del territorio. El sistema, además, es concentrado a nivel geográfico. Así, Capital Federal (CABA), Región Centro y provincia de Buenos Aires concurren a explicar el origen de más del 80% de la actividad bancaria nacional. Hacia el interior de cada una de las provincias se reproduce análoga caracterización pues solo una o dos localidades, según el caso, explican más del 50% de la generación de depósitos y préstamos provinciales. El mercado también es concentrado a nivel institucional, pues se necesitan apenas 5 bancos para justificar el 50% de la actividad financiera intermediada en todo el país. Estas características del sistema financiero nacional se traducen en desigualdades regionales en las tasas del costo financiero a las que puede acceder el financiamiento empresario. En este trabajo se procura describir estas desigualdades a través de indicadores; en concreto mediante el cálculo de spreads entre las tasas activas observadas en la plaza financiera de cada provincia (o CABA) y el nivel promedio de este tipo de tasas calculado para el país. Finalmente, se realizan propuestas por parte de los autores, para promover el desarrollo económico y financiero con equidad social

The Modulatory Role of Heme Oxygenase on Subpressor Angiotensin II-Induced Hypertension and Renal Injury

Angiotensin II (AngII) causes hypertension (HTN) and promotes renal injury while simultaneously inducing reno-protective enzymes like heme oxygenase-1 (HO-1). We examined the modulatory role of HO on sub-pressor angiotensin II (SP-AngII) induced renal inflammation and injury. We first tested whether the SP-AngII-induced renal dysfunction, inflammation and injury are exacerbated by either preventing (chronic HO-1 inhibition) or reversing (late HO-1 inhibition) SP-AngII-induced HO (using tin protoporphyrin; SnPP). We next examined whether additional chronic or late induction of SP-AngII-induced HO (using cobalt protoporphyrin; CoPP), prevents or ameliorates renal damage. We found that neither chronic nor late SnPP altered blood pressure. Chronic SnPP worsened SP-AngII-induced renal dysfunction, inflammation, injury and fibrosis, whereas late SnPP worsened renal dysfunction but not inflammation. Chronic CoPP prevented HTN, renal dysfunction, inflammation and fibrosis, but surprisingly, not the NGAL levels (renal injury marker). Late CoPP did not significantly alter SP-AngII-induced HTN, renal inflammation or injury, but improved renal function. Thus, we conclude (a) endogenous HO may be an essential determining factor in SP-AngII induced renal inflammation, injury and fibrosis, (b) part of HO's renoprotection may be independent of blood pressure changes; and (c) further induction of HO-1 protects against renal injury, suggesting a possible therapeutic target

Kidney damage induced by sub-chronic fine particulate matter exposure

According to the WHO, about 3 million people die each year due to ambient air pollution. Most of the in vivo studies on the PM 2.5 effects have been done on respiratory and cardiovascular tissues. However, little is known about the effects on the tissues involved on xenobiotic removal, such as kidneys. In the present study we assess the harmful effects of sub-chronic exposure to PM 2.5 on the kidney, by investigating histologic and serum alterations in healthy and hypertensive rat models. Mean PM 2.5 concentrations during exposures were slightly above the daily WHO standard. Exposed animals showed fibrosis, mesangial expansion, decrease glomerular and tubular lumen volumes in kidneys, with an elevated BUN. Hypertensive animals also exhibited much more severe alterations than healthy animals. We conclude that PM 2.5 induces minimal or small-scale abnormalities that can be determinant for renal health preservation.Fil: Tavera Busso, Iván. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto Multidisciplinario de Biología Vegetal. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas Físicas y Naturales. Instituto Multidisciplinario de Biología Vegetal; ArgentinaFil: Mateos, Ana Carolina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto Multidisciplinario de Biología Vegetal. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas Físicas y Naturales. Instituto Multidisciplinario de Biología Vegetal; ArgentinaFil: Juncos, Luis Isaias. Fundación J. Robert Cade; ArgentinaFil: Canals, Norma. Oulton-inst D/diag y Tratamiento Ambulatorio; ArgentinaFil: Carreras, Hebe Alejandra. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Centro Científico Tecnológico Conicet - Córdoba. Instituto Multidisciplinario de Biología Vegetal. Universidad Nacional de Córdoba. Facultad de Ciencias Exactas Físicas y Naturales. Instituto Multidisciplinario de Biología Vegetal; Argentin

Aprendizaje cooperativo. Un recurso indispensable en la formación universitaria

El Libro “Aprendizaje cooperativo Un recurso indispensable en la formación universitaria”, se enmarca dentro del Proyecto de Innovación docente Finestra Oberta UV_ SFPIE GER 15-314671, bajo la dirección de la Profesora María Elena Cobas Cobiella, del Departamento de Derecho Civil, de la Facultad de Derecho de la Universidad de Valencia. Este libro contiene 19 artículos inéditos de un grupo importante de profesores y especialistas en la temática nacionales e internacionales, así como con la intervención como colaboradores de estudiantes de Grado en Derecho, de la doble titulación Derecho- ADE de la Universidad de Valencia, y de Universidades internacionales. También han intervenido en el mismo estudiantes del Master de Mediación y Arbitraje y solución de conflictos en Derecho Privado 2015/2016 y del Proyecto Unisocietat L’Eliana Curso 2015 – 2016. Constituye una obra que eleva la práctica del aula a la teoría. Altamente recomendable para aquellos que incursionen en el camino de la docencia.The Book "Cooperative learning: an indispensable resource in university education" is part of the Project for teaching innovation "Finestra Oberta,UV_ SFPIE GER 15-314671", under the direction of Professor Maria Elena Cobas Cobiella, from Civil Law department of the Faculty of Law of the University of Valencia. This book contains 19 new articles of a large group of professors and specialists in national and international topics, as well as with the intervention as collaborators of Law degree students from the double degree Law-Business Administration from the University of Valencia, and also from international universities. They have also intervened in the book some students from the Master of Mediation, Arbitration and resolution of conflicts in Private Law 2015/2016 and from the Unisocietat L'Eliana project 2015/2016. It is a work that elevates the classroom practice towards the theory. Highly recommended for those who want to progress in the way of teaching.Los siguientes estudiantes han colaborado en la Parte Especial del Libro, con los resúmenes de sus trabajos de mapas conceptuales y los prezi:Ylenia Martínez, María Gómez Escrivá,Julieta Campora Espí, Blanca Giner Zarranz, Mario Zúñiga Martínez, Alicia Martínez Ruiz, Sandra Gimeno Bascuñana, Héctor Martínez Soler, Amparo García Navarro,Joan De la Haba Herrera,Alberto José Fourrat Calatayud, Juan Ortega Talamantes, Vicente Vila Subiela, Cristina Blázquez Sánchez, Sara Monsalve Alemany, Paula Navarro Román, Carlos Reyes Hernández,Jesús Sanz Carnero,José Guillermo Gil, Aroa Gimeno, José Manuel Aznar, Teresa Pérez, Antonio Fernández, Cristina Martin, Rodrigo Climent, José Ángel Molina Sánchez, Daniel Cabanes Ferrando, David Escobar Haro, Diego Martínez Amor, Mari Carmen Arnau Gil, Raquel Jiménez Gago, Daniel March Quevedo, Laura Alapont Vidal, Gema Canós Ferrandis, Mónica Costa Isabel, Jesús Sanmartín Viturro, Eduardo José Tobio García, Pau Viñuelas LLoria, María del Mar Figueroa Hernández, Minerva Llagunes Picazo, Lucía Olmos, José Olmedo, Brynn De Houwer, Enrique Pla Marcos, Héctor Tabernero Más, Laura Payá González, Blanca Martínez Pons,Alejandro Grima Margarit, Belén Català, Mariam Pérez, David Sánchez, Jorge Seguí ,Sara Tamarit,Fernando Aparisi Escriba, Analía Carballo Quispe,José Luis Moreno Miguel,Candy Priscilla Rojas Campoverde, Ademar Lledó Monfort, Irene Belles Rubio, Clara Calomarde Esteban, Marta Marín de la Dueña, Sergio Pinel Castillo,Maria Simo Martin, Daniel Rocher Camps, Sandra Nicolás Mascarell, Teresa Bartret García, Maria Amparo Monasort Pérez,Joan Vicente Torres Moreno, Belén Cuñat Salavert, Carmen Rodríguez Bertos, Aníbal Sánchez Gómez, Sofía Morant Muñoz, Pedro Ballester Martínez,Akbar Khawar, David Ortíz Soler, Jonathan Pérez Gutiérrez.Jorge Amat Andrés, M.ª Antonia García Juncos, Jenny Maritza González Vergara,Juan José Tocón Torres,Pau Zurita Varela, Manuel Calvo Pereiro, Carolina Luis Tamarit,Beatriz Muñoz Moncholí,Marta Conejero Sarrió, Guillermo Juarez Ginestar, Carolina Más Trullás,Ramón Fernández Pares, Carlos Hervás García,Carolina Tamarit García, Jose Belloch Ortí,Danilo Terán Taborga,Manuel Castillo Martínez, Isabel Martínez Salas, Carlos Javier Castello Domenech, Silvia Juste Frechina, Cristina Barrado Franco, Noemi De Miguel Domingo, Elena Masegosa Laurí, Maryana Seniv, Paula Sanz Perez, Liney Paola Peiró Soriano, José Manuel Zahonero Ferrer,Paula Pons Guillem,Andrea Oviedo Millán,Arnaud Wustefeld, Alba Ruiz-Santa Quiteria Lara,Lydia García Céspedes,Antonio Gomar López,Eva Piqueras García, Claudia Salvador Pérez, Joel David Alvarez Remy, Sheila Jorge Muñoz,Virginia Mendoza Leal,David Benavides Arenas, Mario Perera Sánchez, Vladimir Sarmiento Paizán,Javier Mustelier Armiñán,Diamela Salina Ocaña, Edel Morales Salazar,Fortunato Dong Oñaña,María del Carmen Carvajal Balagué,María del Carmen Daries Coll, Catalina Olmo Brazales,Mª Teresa Sánchez, Julia Serra Figuerola,Mª Nieves Valdearcos Quintín,Carmen Moraga Martín,María José Moragues, Salvador Lluch,Maribel Moreno,José Luis Coello,José Cebriá,Matilde Argente,Consuelo Martínez,Rosi Hernández,Susi García,Graciela Garibotti,Susana Bianchi,Judith Steffan,Susan Humphreys,Jesús Castellano,Ana Preus,Mª José Figueroa,Mª Teresa Carbonell,Lola Lombrera,Luisa Martínez Gordillo,Roberto Soler,Pilar Bezares Martínez, Ramón González Ferrer,Raquel González Sainz,Sacra Martínez Alarcón, Emetério Mirálles Ribot, Ramón Pubill Rocaort,Conchin Ruiz Leal, Isabel Sucarrat Bermejo,Pepa San Román Moñino,InmaTarín Arfella, Maise Tarín Arfella, Pedro Montalban,Carmen Kroebel, Lydia González, Carlos Gómez, Amparo Cuellar,Pilar Navarro,Luisa Vallejo, Encarna Monzó,Carmen Conca,Pilar Alegría, Sonia Almonacil, Inma Fernández, María José García Marcelo,Clara Olivert Pavia, Ana Herrero Martínez, Rosana Crespo Martínez, Carmen Vidal Casañ,José Ramón Villagrasa Tort,Juan Carlos López Cubero,Paco Velayos Sánchez,María de la O Pérez,Carles Montagut Alvarez, José Leopoldo Rodríguez Pla, Amanda Bernat Tinoco,Marta García Montañana, Ioana Roxana Moraru, Jenifer Perujo Plumed,María Ribera Cebolla,Amparo Esteve Cervera, Iris Pla Sempere,Juan Rafael Aranda Perozo,Jesús Collado Mas, Cristina Grimalt Molina,Isabel Rojo Lora, María Teresa Peirats Casanova,Rosana Marin Rausell, Ricardo Mejía Hidalgo,Pablo Pastor Aguilera,Daniel Trujillo Villalba,Yolanda Fuster Llidó, Lucas Lamarca Pedemonte, Gabriel Rosa Felipe

Nitric oxide-inhibited chloride transport in cortical thick ascending limbs is reversed by 8-iso-prostaglandin-F2α

Background: Salt reabsorption in the cortical thick ascending limb (cTAL) is regulated by opposing effects. Thus, while nitric oxide (NO) inhibits sodium chloride (NaCl) reabsorption, 8-iso-prostaglandin-F2α (8-iso-PGF2α) stimulates it. Their interaction, however, has not been evaluated in the cTAL. Because 8-iso-PGF2α has considerable stability while NO is a free radical with a short half-life, we hypothesized that, in the cTAL, the inhibition of NaCl absorption will be reversed by 8-iso-PGF2α. Methods: Chloride absorption (JCl) was measured in isolated perfused cTALs. We also evaluated whether activation of protein kinase A (PKA) is required for this interaction. Since cyclic adenosine monophosphate (cAMP) is a major messenger for the 8-iso-PGF2α signaling cascade, and NO inhibits JCl by decreasing cAMP bioavailability, we measured 8-iso-PGF2α-stimulated cAMP in the presence of sodium nitroprusside (SNP). Results: Basal JCl was 274 ± 85 pmol/min/mm. The NO donor, SNP (10-6 M), decreased JCl by 41% (333.5 ± 35.2 pmol/min/mm vs. 195.9 ± 26.1 pmol/min/mm), while 8-iso-PGF2α (100 μM) increased JCl to 315 ± 46 pmol/min/mm (p \u3c 0.01), reversing the effects of the NO donor. While SNP inhibited JCl, 8-iso-PGF2α failed to increase JCl in the presence of H89. Basal cAMP was 56.3 ± 13.1 fmol/min/mm, that in the presence of the NO donor was 57.8 ± 6.1 fmol/min/mm, and that with 8-iso-PGF2α increased it to 92.1 ± 2.9 fmol/min/mm (n = 10, p \u3c 0.04). Conclusion: We concluded that 1) NO-induced inhibition of JCl in the cTAL can be reversed by 8-iso-PGF2α, 2) 8-iso-PGF2α and NO interaction requires PKA to control JCl in this nephron segment, and 3) in the presence of NO, 8-iso-PGF2α continues to stimulate JCl because NO cannot reverse 8-iso-PGF2α-stimulated cAMP level