Strategies for hotel chain development

This article examines the competitive landscape of the hotel industry, focusing on the strategies that enable hotel chains to achieve sustainable growth. Key strategies, including differentiation, innovation, strategic partnerships, and market expansion, are discussed. Through case studies and data analysis, the article illustrates how successful chains like Marriott International have effectively implemented these strategies to enhance their market position, attract diverse customer segments, and navigate the challenges of a dynamic global market

Apoptosis and content of mobile lipid domains in human leukemia K-562 cells induced to differentiate by quercetin or dimethyl sulfoxide

The apoptotic index, cell cycle progression and caspase-3 activation in K-562 cells induced to differentiate by DMSO or quercetin have been studied. Quercetin treatment of K-562 cells was accompanied by cell cycle arrest in G2 /M and apoptosis with caspase-3 activation. In contrast, DMSO-induced differentiation was accompanied by the complete cell cycle arrest in G1 /G0 with negligible caspase-3 activation. In spite of the appearance of benzidine-positive cells and the decreased CD71 level in K-562 cells after exposure to quercetin, the analysis of 1H NMR spectra revealed the overall balance in favor of apoptosis, namely the increase in the content of NMR-visible mobile lipid domains and the decreased intensity of choline-containing metabolites.Визначали апоптотичний індекс, проходження клітинного циклу та активацію каспази-3 в клітинах K-562 в разі диференціювання, індукованого кверцетином або диметилсульфоксидом (ДМСО). Обробка клітин кверцетином супроводжувалась зупинкою клітинного циклу в фазі G2/M та призводила до апоптозу і активації каспази-3. Навпаки, в разі диференціювання, індукованого ДМСО, спостерігали повну зупинку клітинного циклу у фазі G1/G0 без активації каспази-3. Незважаючи на появу бензидин-позитивних клітин та зниження вмісту CD71 після інкубації з кверцетином, аналіз спектрів 1H ЯМР виявив баланс змін у бік апоптозу, а саме збільшення вмісту ЯМР-візуалізованих мобільних ліпідних доменів та зниження інтенсивності сигналу холін-вмісних метаболітів.Определяли апоптотический индекс, прохождение клеточного цикла и активацию каспазы-3 в клетках K-562 при индукции дифференцировки кверцетином или диметилсульфоксидом (ДМСО). Обработка клеток кверцетином сопровождалась остановкой клеточного цикла в фазе G2 /M и активацией каспазы-3. В противоположность этому при дифференцировке, индуцированной ДМСО, отмечали полную остановку клеточного цикла в фазе G1 /G0 без активации каспазы-3. Несмотря на появление бензидин-положительных клеток и снижение содержания CD71 после инкубации с кверцетином, анализ спектров 1H ЯМР выявил баланс изменений в сторону апоптоза, а именно, увеличение содержания ЯМР-визуализируемых мобильных липидных доменов и снижение интенсивности сигнала холин-содержащих метаболитов

Homeostasis

Homeostasi

Squamocin modulates histone H3 phosphorylation levels and induces G1 phase arrest and apoptosis in cancer cells

<p>Abstract</p> <p>Background</p> <p>Histone modifications in tumorigenesis are increasingly recognized as important epigenetic factors leading to cancer. Increased phosphorylation levels of histone H3 as a result of aurora B and pMSK1 overexpression were observed in various tumors. We selected <it>aurora B </it>and <it>MSK1 </it>as representatives for testing various compounds and drugs, and found that squamocin, a bis-tetrahydrofuran annonaceous acetogenin, exerted a potent effect on histone H3 phosphorylation.</p> <p>Methods</p> <p>GBM8401, Huh-7, and SW620 cells were incubated with 15, 30, and 60 μM squamocin for 24 h. The expressions of mRNA and proteins were analyzed by qRT-PCR and Western blotting, respectively. The cell viability was determined by an MTT assay. Cell cycle distribution and apoptotic cells were analyzed by flow cytometry.</p> <p>Results</p> <p>Our results showed that squamocin inhibited the proliferation of GBM8401, Huh-7, and SW620 cells, arrested the cell cycle at the G₁phase, and activated both intrinsic and extrinsic pathways to apoptosis. In addition, we demonstrated that squamocin had the ability to modulate the phosphorylation levels of H3S10 (H3S10p) and H3S28 (H3S28p) in association with the downregulation of aurora B and pMSK1 expressions.</p> <p>Conclusions</p> <p>This study is the first to show that squamocin affects epigenetic alterations by modulating histone H3 phosphorylation at S10 and S28, providing a novel view of the antitumor mechanism of squamocin.</p