Automatische Wahrnehmung affektiver lexikaler Reize in Abhängigkeit der individuellen Bindungseinstellung

Diese experimentelle Arbeit untersucht den Effekt der Bindungseinstellung gesunder Erwachsener auf die automatische Wahrnehmung emotionaler Reize. Die Bindungseinstellung einer Person ist ein relativ stabiles Muster aus kognitiven Einstellungen, Strategien der Affektregulation und Verhalten bezüglich enger Beziehungen zu anderen Menschen. Sie wird in der Kindheit geprägt und ist ein gewichtiger Faktor für die psychische und allgemeine Gesundheit während des Erwachsenenalters. 106 Probanden ohne psychische Vorerkrankungen wurde ein affektives Priming-Experiment mit positiv- und negativ-valenten Adjektiven vorgegeben. Die Primes wurden für nur 50 Millisekunden präsentiert und waren maskiert. Affektive Primingeffekte belegen die unkontrollierte Wahrnehmung minimaler Reize und dienen als Maß für automatische Bewertungsprozesse. Sie wurden auf Grundlage der Reaktionszeiten berechnet. Neben der emotionalen Valenz wurde die Selbst-Andere-Relevanz (Peeters 1983) der Reize berücksichtigt. Die Ausprägung der individuellen Bindungsorientierung, sowie weitere psychologische Kontrollvariablen wurden mittels etablierter Selbstbeurteilungsinstrumente erfasst. Die Ergebnisse belegen einen moderaten Effekt von Bindungsangst und Bindungsvermeidung auf die automatische Verarbeitung emotionaler Stimuli bei Frauen, jedoch nicht bei Männern. Die Daten erbringen außerdem starke Evidenz für die automatische Differenzierung der Selbst-Andere-Relevanz (Peeters, 1983) von lexikalen Reizen. Der Einfluss der Bindungsorientierung auf die automatische emotionale Wahrnehmung manifestierte sich nur für andere-relevante Reize. Das komplexe Muster der Interaktion von Bindungsorientierung, Geschlecht, Selbst-Andere-Relevanz und automatischer Wahrnehmung wird vor dem Hintergrund aktueller Theorien der bindungsabhängigen Emotionsregulation diskutiert.:1. Einführung 1 1.1. Vorbemerkungen 1 1.2. Das Bindungssystem 2 1.2.1. Grundlagen 2 1.2.2. Emotionsregulation 6 1.2.3. Klinische Relevanz 11 1.3. Automatische Kognition 13 1.3.1. Priming und affektives Priming 14 1.3.2. Selbst-Andere-Relevanz 16 1.3.3. Bindungsorientierung und Wahrnehmung emotionaler Reize 18 2. Aufgabenstellung 24 2.1. Fragestellung 24 2.2. Methodischer Ansatz 24 2.3. Hypothesen 25 2.3.1. Hypothese 1 25 2.3.2. Hypothese 2 26 2.3.3. Hypothese 3 26 2.3.4. Einfluss des Geschlechtes 27 3. Methoden 29 3.1. Stichprobe 29 3.2. Versuchsablauf, Fragebögen und Testverfahren 29 3.2.1. Bochumer Bindungsfragebogen (BoBi) 31 3.2.2. Beck Depressions-Inventar (BDI) 32 3.2.3. State-Trait Angst-Inventar (STAI) 33 3.2.4. Emotionsregulationsfragebogen (ERQ) 34 3.2.5. Mehrfachwahl-Wortschatz-Intelligenztest (MWT-B) 34 3.3. Priming Experiment 35 3.3.1. Untersuchungsdesign 36 3.3.2. Durchführung und Aufbau 37 3.3.3. Stimuli 38 4. Ergebnisse 41 4.1. Kontrollvariablen 41 4.2. Autodeskriptive Bindungseinstellung - BoBi 41 4.2.1. Deskriptive und vergleichende Statistik 41 4.2.2. Bindungseinstellung und Geschlecht 43 4.2.3. Korrelationen mit weiteren Persönlichkeitsmerkmalen und Intelligenz 43 4.3. Ergebnisse des Priming-Experiments 44 4.3.1. Fehlerraten 44 4.3.2. Reaktionszeiten 44 4.3.3. Affektives Priming 46 4.3.4. Affektives Priming und Geschlecht 47 4.3.5. Affektives Priming und Bindungseinstellung 48 4.3.6. Relevanz-Priming 51 4.3.7. Relevanz-Priming und Geschlecht 52 4.3.8. Relevanz-Priming und Bindungseinstellung 52 4.3.9. Interaktion affektives Priming und Relevanz-Priming 53 4.4. Zusammenfassung der Ergebnisse 55 5. Diskussion 56 5.1. Vergleichende Einordnung der Ergebnisse 56 5.1.1. Bindungseinstellung 56 5.1.2. Reaktionszeiten 57 5.1.3. Affektives Priming 58 5.2. Überprüfung der Hypothesen 59 5.2.1. H1: Effekt der Bindungsorientierung auf die automatische Wahrnehmung von emotionalen Reizen 59 5.2.2. H2: Automatische Verarbeitung der Selbst-Andere-Relevanz von emotionalen Reizen 62 5.2.3. H3: Differentieller Effekt der Bindungsorientierung auf die automatische Wahrnehmung von selbst- und andere-relevanten Reizen 64 5.2.4. Geschlechterunterschiede 65 5.3. Stärken und Limitationen 67 5.4. Klinische Implikationen 69 6. Zusammenfassung 70 7. Literatur 733 8. Eigenständigkeitserklärung 799 9. Lebenslauf 80 10. Danksagung 81

Heteroarylketones inhibit astroglial interleukin-6 expression via a STAT3/NF-κB signaling pathway

<p>Abstract</p> <p>Background</p> <p>Elevated brain levels of the pleiotropic cytokine interleukin-6, which is mainly secreted from activated local astrocytes, contribute to pathological events including neuroinflammation and neurodegeneration. Thus, inhibition of pathological IL-6 expression provides a rationale strategy for targeting the onset or further progression of neurological disorders including Alzheimer's disease, multiple sclerosis, Parkinson's disease and traumatic brain injury. The purpose of this study was to identify and to characterize new potent inhibitors of astrocytic IL-6 expression for further therapeutic development of novel anti-inflammatory and neuroprotective drugs.</p> <p>Methods</p> <p>Oncostatin M (OSM)-treated human glioma U343 cells were used as model for induction of astrocytic IL-6 expression. This model was characterized by immunoblotting, siRNA technique, ELISA and qRT-PCR and used to screen low molecular weight compound libraries for IL-6-lowering effects. To validate bioactive compounds identified from library screens, bacterial lipopolysaccharide was used to induce IL-6 expression in cultivated primary astrocytes and in mice <it>in vivo</it>. To dissect underlying molecular mechanisms, protein extracts from OSM-treated U343 cells were analyzed by phospho-specific immunoblotting and immunocytochemistry as well as by co-immunoprecipitation.</p> <p>Results</p> <p>OSM-treatment (100 ng/ml; 24 h) led to 30-fold increase of IL-6 secretion from U343 cells. The temporal profile of IL-6 mRNA induction displayed a biphasic induction pattern with peak synthesis at 1 h (6.5-fold) and 16 h (5.5-fold) post stimulation. IL-6 protein release did not show that biphasic pattern and was detected as early as 3 h post stimulation reaching a maximum at 24 h. The screen of compound libraries identified a set of heteroarylketones (HAKs) as potent inhibitors of IL-6 secretion. HAK compounds affected the second peak in IL-6 mRNA synthesis, whereas the first peak was insensitive to HAK treatment. HAK compounds also suppressed lipopolysaccharide-induced IL-6 expression in primary murine astrocytes as well as in brain and plasma samples from lipopolysaccharide-treated mice. Finally, HAK compounds were demonstrated to specifically suppress the OSM-induced phosphorylation of STAT3 at serine 727 and the physical interaction of pSTAT3^S727with p65.</p> <p>Conclusion</p> <p>Heteroarylketone compounds are potent inhibitors of IL-6 expression <it>in vitro </it>and <it>in vivo </it>and may represent a new class of potent anti-inflammatory and neuroprotective drugs.</p

Glutaminyl cyclase contributes to the formation of focal and diffuse pyroglutamate (pGlu)-Aβ deposits in hippocampus via distinct cellular mechanisms

In the hippocampal formation of Alzheimer’s disease (AD) patients, both focal and diffuse deposits of Aβ peptides appear in a subregion- and layer-specific manner. Recently, pyroglutamate (pGlu or pE)-modified Aβ peptides were identified as a highly pathogenic and seeding Aβ peptide species. Since the pE modification is catalyzed by glutaminyl cyclase (QC) this enzyme emerged as a novel pharmacological target for AD therapy. Here, we reveal the role of QC in the formation of different types of hippocampal pE-Aβ aggregates. First, we demonstrate that both, focal and diffuse pE-Aβ deposits are present in defined layers of the AD hippocampus. While the focal type of pE-Aβ aggregates was found to be associated with the somata of QC-expressing interneurons, the diffuse type was not. To address this discrepancy, the hippocampus of amyloid precursor protein transgenic mice was analysed. Similar to observations made in AD, focal (i.e. core-containing) pE-Aβ deposits originating from QC-positive neurons and diffuse pE-Aβ deposits not associated with QC were detected in Tg2576 mouse hippocampus. The hippocampal layers harbouring diffuse pE-Aβ deposits receive multiple afferents from QC-rich neuronal populations of the entorhinal cortex and locus coeruleus. This might point towards a mechanism in which pE-Aβ and/or QC are being released from projection neurons at hippocampal synapses. Indeed, there are a number of reports demonstrating the reduction of diffuse, but not of focal, Aβ deposits in hippocampus after deafferentation experiments. Moreover, we demonstrate in neurons by live cell imaging and by enzymatic activity assays that QC is secreted in a constitutive and regulated manner. Thus, it is concluded that hippocampal pE-Aβ plaques may develop through at least two different mechanisms: intracellularly at sites of somatic QC activity as well as extracellularly through seeding at terminal fields of QC expressing projection neurons

Dipeptidyl-Peptidase Activity of Meprin β Links N-truncation of Aβ with Glutaminyl Cyclase-Catalyzed pGlu-Aβ Formation

The formation of amyloid-β (Aβ) peptides is causally involved in the development of Alzheimer’s disease (AD). A significant proportion of deposited Aβ is N-terminally truncated and modified at the N-terminus by a pGlu-residue (pGlu-Aβ). These forms show enhanced neurotoxicity compared to full-length Aβ. Although the truncation may occur by aminopeptidases after formation of Aβ, recently discovered processing pathways of amyloid-β protein precursor (AβPP) by proteases such as meprin β may also be involved. Here, we assessed a role of meprin β in forming Aβ3 -40/42 , which is the precursor of pGlu-Aβ3 -40/42 generated by glutaminyl cyclase (QC). Similar to QC, meprin β mRNA is significantly upregulated in postmortem brain from AD patients. A histochemical analysis supports the presence of meprin β in neurons and astrocytes in the vicinity of pGlu-Aβ containing deposits. Cleavage of AβPP-derived peptides by meprin β in vitro results in peptides Aβ1 -x , Aβ2 -x , and Aβ3 -x . The formation of N-truncated Aβ by meprin β was also corroborated in cell culture. A subset of the generated peptides was converted into pGlu-Aβ3 -40 by an addition of glutaminyl cyclase, supporting the preceding formation of Aβ3 -40 . Further analysis of the meprin β cleavage revealed a yet unknown dipeptidyl-peptidase–like activity specific for the N-terminus of Aβ1 -x . Thus, our data suggest that meprin β contributes to the formation of N-truncated Aβ by endopeptidase and exopeptidase activity to generate the substrate for QC-catalyzed pGlu-Aβ formation

Differential transgene expression patterns in Alzheimer mouse models revealed by novel human amyloid precursor protein-specific antibodies

Alzheimer’s disease (AD) is histopathologically characterized by neurodegeneration, the formation of intracellular neurofibrillary tangles and extracellular Aβ deposits that derive from proteolytic processing of the amyloid precursor protein (APP). As rodents do not normally develop Aβ pathology, various transgenic animal models of AD were designed to overexpress human APP with mutations favouring its amyloidogenic processing. However, these mouse models display tremendous differences in the spatial and temporal appearance of Aβ deposits, synaptic dysfunction, neurodegeneration and the manifestation of learning deficits which may be caused by age-related and brain region- specific differences in APP transgene levels. Consequentially, a comparative temporal and regional analysis of the pathological effects of Aβ in mouse brains is difficult complicating the validation of therapeutic AD treatment strategies in different mouse models. To date, no antibodies are available that properly discriminate endogenous rodent and transgenic human APP in brains of APP-transgenic animals. Here, we developed and characterized rat monoclonal antibodies by immunohistochemistry and Western blot that detect human but not murine APP in brains of three APP-transgenic mouse and one APP-transgenic rat model. We observed remarkable differences in expression levels and brain region-specific expression of human APP among the investigated transgenic mouse lines. This may explain the differences between APP-transgenic models mentioned above. Furthermore, we provide compelling evidence that our new antibodies specifically detect endogenous human APP in immunocytochemistry, FACS and immunoprecipitation. Hence, we propose these antibodies as standard tool for monitoring expression of endogenous or transfected APP in human cells and APP expression in transgenic animals

Endogenous mouse huntingtin is highly abundant in cranial nerve nuclei, co-aggregates to Abeta plaques and is induced in reactive astrocytes in a transgenic mouse model of Alzheimer’s disease

Pathogenic variants of the huntingtin (HTT) protein and their aggregation have been investigated in great detail in brains of Huntington’s disease patients and HTT-transgenic animals. However, little is known about the physiological brain region- and cell type-specific HTT expression pattern in wild type mice and a potential recruitment of endogenous HTT to other pathogenic protein aggregates such as amyloid plaques in cross seeding events. Employing a monoclonal anti-HTT antibody directed against the HTT mid-region and using brain tissue of three different mouse strains, we detected prominent immunoreactivity in a number of brain areas, particularly in cholinergic cranial nerve nuclei, while ubiquitous neuronal staining appeared faint. The region-specific distribution of endogenous HTT was found to be comparable in wild type rat and hamster brain. In human amyloid precursor protein transgenic Tg2576 mice with amyloid plaque pathology, similar neuronal HTT expression patterns and a distinct association of HTT with Abeta plaques were revealed by immunohistochemical double labelling. Additionally, the localization of HTT in reactive astrocytes was demonstrated for the first time in a transgenic Alzheimer’s disease animal model. Both, plaque association of HTT and occurrence in astrocytes appeared to be age-dependent. Astrocytic HTT gene and protein expression was confirmed in primary cultures by RT-qPCR and by immunocytochemistry. We provide the first detailed analysis of physiological HTT expression in rodent brain and, under pathological conditions, demonstrate HTT aggregation in proximity to Abeta plaques and Abeta-induced astrocytic expression of endogenous HTT in Tg2576 mice

Wachstum in der Rentenphase von Unternehmensbewertungen

Die vorliegende Bachelorarbeit untersucht auf Grundlage bewertungsrelevanter Standards den aktuellen Forschungsstand zur adäquaten Abbildung und Messung von Wachstum in der Rentenphase von Unternehmensbewertungen

Automatische Wahrnehmung affektiver lexikaler Reize in Abhängigkeit der individuellen Bindungseinstellung

Diese experimentelle Arbeit untersucht den Effekt der Bindungseinstellung gesunder Erwachsener auf die automatische Wahrnehmung emotionaler Reize. Die Bindungseinstellung einer Person ist ein relativ stabiles Muster aus kognitiven Einstellungen, Strategien der Affektregulation und Verhalten bezüglich enger Beziehungen zu anderen Menschen. Sie wird in der Kindheit geprägt und ist ein gewichtiger Faktor für die psychische und allgemeine Gesundheit während des Erwachsenenalters. 106 Probanden ohne psychische Vorerkrankungen wurde ein affektives Priming-Experiment mit positiv- und negativ-valenten Adjektiven vorgegeben. Die Primes wurden für nur 50 Millisekunden präsentiert und waren maskiert. Affektive Primingeffekte belegen die unkontrollierte Wahrnehmung minimaler Reize und dienen als Maß für automatische Bewertungsprozesse. Sie wurden auf Grundlage der Reaktionszeiten berechnet. Neben der emotionalen Valenz wurde die Selbst-Andere-Relevanz (Peeters 1983) der Reize berücksichtigt. Die Ausprägung der individuellen Bindungsorientierung, sowie weitere psychologische Kontrollvariablen wurden mittels etablierter Selbstbeurteilungsinstrumente erfasst. Die Ergebnisse belegen einen moderaten Effekt von Bindungsangst und Bindungsvermeidung auf die automatische Verarbeitung emotionaler Stimuli bei Frauen, jedoch nicht bei Männern. Die Daten erbringen außerdem starke Evidenz für die automatische Differenzierung der Selbst-Andere-Relevanz (Peeters, 1983) von lexikalen Reizen. Der Einfluss der Bindungsorientierung auf die automatische emotionale Wahrnehmung manifestierte sich nur für andere-relevante Reize. Das komplexe Muster der Interaktion von Bindungsorientierung, Geschlecht, Selbst-Andere-Relevanz und automatischer Wahrnehmung wird vor dem Hintergrund aktueller Theorien der bindungsabhängigen Emotionsregulation diskutiert.:1. Einführung 1 1.1. Vorbemerkungen 1 1.2. Das Bindungssystem 2 1.2.1. Grundlagen 2 1.2.2. Emotionsregulation 6 1.2.3. Klinische Relevanz 11 1.3. Automatische Kognition 13 1.3.1. Priming und affektives Priming 14 1.3.2. Selbst-Andere-Relevanz 16 1.3.3. Bindungsorientierung und Wahrnehmung emotionaler Reize 18 2. Aufgabenstellung 24 2.1. Fragestellung 24 2.2. Methodischer Ansatz 24 2.3. Hypothesen 25 2.3.1. Hypothese 1 25 2.3.2. Hypothese 2 26 2.3.3. Hypothese 3 26 2.3.4. Einfluss des Geschlechtes 27 3. Methoden 29 3.1. Stichprobe 29 3.2. Versuchsablauf, Fragebögen und Testverfahren 29 3.2.1. Bochumer Bindungsfragebogen (BoBi) 31 3.2.2. Beck Depressions-Inventar (BDI) 32 3.2.3. State-Trait Angst-Inventar (STAI) 33 3.2.4. Emotionsregulationsfragebogen (ERQ) 34 3.2.5. Mehrfachwahl-Wortschatz-Intelligenztest (MWT-B) 34 3.3. Priming Experiment 35 3.3.1. Untersuchungsdesign 36 3.3.2. Durchführung und Aufbau 37 3.3.3. Stimuli 38 4. Ergebnisse 41 4.1. Kontrollvariablen 41 4.2. Autodeskriptive Bindungseinstellung - BoBi 41 4.2.1. Deskriptive und vergleichende Statistik 41 4.2.2. Bindungseinstellung und Geschlecht 43 4.2.3. Korrelationen mit weiteren Persönlichkeitsmerkmalen und Intelligenz 43 4.3. Ergebnisse des Priming-Experiments 44 4.3.1. Fehlerraten 44 4.3.2. Reaktionszeiten 44 4.3.3. Affektives Priming 46 4.3.4. Affektives Priming und Geschlecht 47 4.3.5. Affektives Priming und Bindungseinstellung 48 4.3.6. Relevanz-Priming 51 4.3.7. Relevanz-Priming und Geschlecht 52 4.3.8. Relevanz-Priming und Bindungseinstellung 52 4.3.9. Interaktion affektives Priming und Relevanz-Priming 53 4.4. Zusammenfassung der Ergebnisse 55 5. Diskussion 56 5.1. Vergleichende Einordnung der Ergebnisse 56 5.1.1. Bindungseinstellung 56 5.1.2. Reaktionszeiten 57 5.1.3. Affektives Priming 58 5.2. Überprüfung der Hypothesen 59 5.2.1. H1: Effekt der Bindungsorientierung auf die automatische Wahrnehmung von emotionalen Reizen 59 5.2.2. H2: Automatische Verarbeitung der Selbst-Andere-Relevanz von emotionalen Reizen 62 5.2.3. H3: Differentieller Effekt der Bindungsorientierung auf die automatische Wahrnehmung von selbst- und andere-relevanten Reizen 64 5.2.4. Geschlechterunterschiede 65 5.3. Stärken und Limitationen 67 5.4. Klinische Implikationen 69 6. Zusammenfassung 70 7. Literatur 733 8. Eigenständigkeitserklärung 799 9. Lebenslauf 80 10. Danksagung 81

Automatische Wahrnehmung affektiver lexikaler Reize in Abhängigkeit der individuellen Bindungseinstellung

Diese experimentelle Arbeit untersucht den Effekt der Bindungseinstellung gesunder Erwachsener auf die automatische Wahrnehmung emotionaler Reize. Die Bindungseinstellung einer Person ist ein relativ stabiles Muster aus kognitiven Einstellungen, Strategien der Affektregulation und Verhalten bezüglich enger Beziehungen zu anderen Menschen. Sie wird in der Kindheit geprägt und ist ein gewichtiger Faktor für die psychische und allgemeine Gesundheit während des Erwachsenenalters. 106 Probanden ohne psychische Vorerkrankungen wurde ein affektives Priming-Experiment mit positiv- und negativ-valenten Adjektiven vorgegeben. Die Primes wurden für nur 50 Millisekunden präsentiert und waren maskiert. Affektive Primingeffekte belegen die unkontrollierte Wahrnehmung minimaler Reize und dienen als Maß für automatische Bewertungsprozesse. Sie wurden auf Grundlage der Reaktionszeiten berechnet. Neben der emotionalen Valenz wurde die Selbst-Andere-Relevanz (Peeters 1983) der Reize berücksichtigt. Die Ausprägung der individuellen Bindungsorientierung, sowie weitere psychologische Kontrollvariablen wurden mittels etablierter Selbstbeurteilungsinstrumente erfasst. Die Ergebnisse belegen einen moderaten Effekt von Bindungsangst und Bindungsvermeidung auf die automatische Verarbeitung emotionaler Stimuli bei Frauen, jedoch nicht bei Männern. Die Daten erbringen außerdem starke Evidenz für die automatische Differenzierung der Selbst-Andere-Relevanz (Peeters, 1983) von lexikalen Reizen. Der Einfluss der Bindungsorientierung auf die automatische emotionale Wahrnehmung manifestierte sich nur für andere-relevante Reize. Das komplexe Muster der Interaktion von Bindungsorientierung, Geschlecht, Selbst-Andere-Relevanz und automatischer Wahrnehmung wird vor dem Hintergrund aktueller Theorien der bindungsabhängigen Emotionsregulation diskutiert.:1. Einführung 1 1.1. Vorbemerkungen 1 1.2. Das Bindungssystem 2 1.2.1. Grundlagen 2 1.2.2. Emotionsregulation 6 1.2.3. Klinische Relevanz 11 1.3. Automatische Kognition 13 1.3.1. Priming und affektives Priming 14 1.3.2. Selbst-Andere-Relevanz 16 1.3.3. Bindungsorientierung und Wahrnehmung emotionaler Reize 18 2. Aufgabenstellung 24 2.1. Fragestellung 24 2.2. Methodischer Ansatz 24 2.3. Hypothesen 25 2.3.1. Hypothese 1 25 2.3.2. Hypothese 2 26 2.3.3. Hypothese 3 26 2.3.4. Einfluss des Geschlechtes 27 3. Methoden 29 3.1. Stichprobe 29 3.2. Versuchsablauf, Fragebögen und Testverfahren 29 3.2.1. Bochumer Bindungsfragebogen (BoBi) 31 3.2.2. Beck Depressions-Inventar (BDI) 32 3.2.3. State-Trait Angst-Inventar (STAI) 33 3.2.4. Emotionsregulationsfragebogen (ERQ) 34 3.2.5. Mehrfachwahl-Wortschatz-Intelligenztest (MWT-B) 34 3.3. Priming Experiment 35 3.3.1. Untersuchungsdesign 36 3.3.2. Durchführung und Aufbau 37 3.3.3. Stimuli 38 4. Ergebnisse 41 4.1. Kontrollvariablen 41 4.2. Autodeskriptive Bindungseinstellung - BoBi 41 4.2.1. Deskriptive und vergleichende Statistik 41 4.2.2. Bindungseinstellung und Geschlecht 43 4.2.3. Korrelationen mit weiteren Persönlichkeitsmerkmalen und Intelligenz 43 4.3. Ergebnisse des Priming-Experiments 44 4.3.1. Fehlerraten 44 4.3.2. Reaktionszeiten 44 4.3.3. Affektives Priming 46 4.3.4. Affektives Priming und Geschlecht 47 4.3.5. Affektives Priming und Bindungseinstellung 48 4.3.6. Relevanz-Priming 51 4.3.7. Relevanz-Priming und Geschlecht 52 4.3.8. Relevanz-Priming und Bindungseinstellung 52 4.3.9. Interaktion affektives Priming und Relevanz-Priming 53 4.4. Zusammenfassung der Ergebnisse 55 5. Diskussion 56 5.1. Vergleichende Einordnung der Ergebnisse 56 5.1.1. Bindungseinstellung 56 5.1.2. Reaktionszeiten 57 5.1.3. Affektives Priming 58 5.2. Überprüfung der Hypothesen 59 5.2.1. H1: Effekt der Bindungsorientierung auf die automatische Wahrnehmung von emotionalen Reizen 59 5.2.2. H2: Automatische Verarbeitung der Selbst-Andere-Relevanz von emotionalen Reizen 62 5.2.3. H3: Differentieller Effekt der Bindungsorientierung auf die automatische Wahrnehmung von selbst- und andere-relevanten Reizen 64 5.2.4. Geschlechterunterschiede 65 5.3. Stärken und Limitationen 67 5.4. Klinische Implikationen 69 6. Zusammenfassung 70 7. Literatur 733 8. Eigenständigkeitserklärung 799 9. Lebenslauf 80 10. Danksagung 81

De Thucydidis inventione cum usu oratorum congruente

vom ... ZeitschelProgr.-Nr. 24